Wat zijn de normale indicatoren (decodering) Glomerulaire filtratiesnelheid bij kinderen volgens de Schwartz-formule?


Wat is de glomerulaire filtratiesnelheid van de Schwartz-formule bij kinderen?

Het volume van de uiteindelijke urine of diurese (gemiddeld 1,5 l / dag, of ongeveer 1 ml / min), hangt af van twee tegengestelde processen: glomerulaire filtratie, waarbij 180 l / dag (125 ml / min) filtraat wordt gevormd, en buisvormig reabsorptie, waardoor meer dan 99% van deze hoeveelheid weer in het bloed wordt opgenomen.
Het niergewicht is slechts 1% van het lichaamsgewicht, maar de renale bloedstroom is goed voor ongeveer 20% van het hartminuutvolume in rust (uitgedrukt per gram weefsel, significant hoger dan de bloedstroom in de hersenen, het hart en de lever). Dit is een noodzakelijke voorwaarde voor glomerulaire filtratie..

Waarom is het belangrijk om de glomerulaire filtratiesnelheid bij kinderen te bepalen volgens de Schwartz-formule?

Bepaling van de glomerulaire filtratiesnelheid is van grote praktische waarde, aangezien bij een aantal nieraandoeningen (chronische glomerulonefritis, amyloïdose, lupus nefritis, diabetische glomerulosclerose, enz.), Een afname van deze indicator het vroegste teken is van een beginnend chronisch nierfalen..

Om de prestaties te controleren / verbeteren van welke organen moeten worden gedaan Glomerulaire filtratiesnelheid bij kinderen volgens de Schwartz-formule?

Hoe is de glomerulaire filtratiesnelheid bij kinderen volgens de Schwartz-formule?

Bloed uit een ader om de plasmacreatinineconcentratie in alle drie varianten te bepalen, wordt 's ochtends op een lege maag één keer ingenomen, omdat het creatininegehalte gedurende de dag niet verandert. De belangrijkste voorwaarde voor de uitvoering van dit onderzoek is een strikte boekhouding van de tijd waarin urine wordt verzameld..

Hoe u zich kunt voorbereiden op het passeren van de glomerulaire filtratiesnelheid bij kinderen die de Schwartz-formule gebruiken?

Er zijn drie opties om de techniek uit te voeren. De eerste, die in de klinische praktijk het vaakst wordt gebruikt, is het meest informatief. De urine wordt in porties van twee uur verzameld. Vervolgens worden bij elk de minuut urineproductie en de creatinineconcentratie bepaald en daarom worden twee indicatoren van glomerulaire filtratie verkregen. De tweede optie wordt minder vaak gebruikt. Verzamel de dagelijkse hoeveelheid urine en bepaal de gemiddelde klaring van endogeen creatinine. De derde optie wordt voornamelijk gebruikt voor wetenschappelijke doeleinden om het circadiane ritme van glomerulaire filtratie te bestuderen, dus urine wordt verzameld tijdens de dag- en nachtperioden (bijvoorbeeld van 8:00 tot 20:00 uur en van 20:00 tot 8:00 uur) of voor kortere periodes..

Materiaal voor het doorgeven van glomerulaire filtratiesnelheid bij kinderen volgens de formule van Schwartz

Bloedserum, vergeet niet om leeftijd, geslacht, lengte in cm aan te geven.

Wat zijn de normale indicatoren (decodering) Glomerulaire filtratiesnelheid bij kinderen volgens de Schwartz-formule?

De meest betrouwbare indicatoren voor glomerulaire filtratie worden verkregen in gevallen waarin de minuut urineproductie minimaal 1 ml en niet meer dan 2 ml bedraagt. Bij een minuut urineproductie van minder dan 1 ml zijn onderschatte cijfers mogelijk, en bij indicatoren van meer dan 2,0-2,5 ml overschatte glomerulaire filtratiecijfers. Daarom moet bij het bepalen van de snelheid van glomerulaire filtratie door dagelijkse diurese de hoeveelheid urine 1500 ml zijn, niet minder. Bij een gezonde volwassene varieert de endogene creatinineklaring van 80 tot 180 ml / min, gemiddeld 100-120 ml / min. De ondergrens van de norm wordt gesteld op 60 ml / min.

Formule voor het berekenen van GFR

De glomerulaire filtratiesnelheid (hierna - GFR) geeft weer hoeveel primaire urine wordt gevormd uit het bloed gedurende een vaste tijdsperiode. Deze samenvattende maatstaf voor de nierfunctie is verreweg de meest nauwkeurige markering van schade. Helaas is het nog niet mogelijk om het direct te meten, daarom worden er verschillende formules gebruikt om grofweg te bepalen. In de klinische praktijk is het belangrijkste doel het stadium van nierfalen..

Een beetje over de filtratiecapaciteit van de nieren

De nieren vervullen een van de vitale functies: de afgifte (uitscheiding) van stoffen uit de interne omgeving van het lichaam naar de externe. Hiermee kunt u effectief onnodige (metabolische eindproducten, metabolieten) verbindingen, toxines en overtollige hoeveelheden noodzakelijke verbindingen (zout, glucose, water) verwijderen.

Voor de vorming van urine passeert het bloed een speciaal filter, dat een selectieve permeabiliteit heeft. Laagmoleculaire verbindingen kunnen er gemakkelijk doorheen dringen, maar grote cellen (bijvoorbeeld gevormde elementen en eiwitten) niet. Verschillende ziekten van de nieren en inwendige organen leiden tot schade aan deze mechanismen, wat tot uiting komt in de analyses.

Glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) is de hoeveelheid primaire urine die wordt geproduceerd gedurende een bepaalde tijdsperiode (1 minuut of 24 uur). Het hangt in principe af van de volgende waarden:

  1. Effectieve filtratiedruk (drijvende kracht van bloed en primaire urine).
  2. Filtratiecoëfficiënt (weerspiegelt de consistentie van het orgel zelf).

Helaas is dit proces niet direct te traceren. Daarom wordt het beoordeeld door indirecte indicatoren en worden ze onderworpen aan wiskundige analyse..

Formules voor het berekenen van GFR door creatinine

De ontwikkeling van methoden voor het bepalen van de glomerulaire filtratiesnelheid vindt plaats sinds het midden van de twintigste eeuw. Idealiter zijn ze betaalbaar en niet arbeidsintensief (om zo snel mogelijk het resultaat te krijgen). Het zelfstandig toepassen van formules voor de arts en de patiënt is erg lastig, omdat het veel tijd en mogelijke rekenfouten kost (menselijke factor). Een veel eenvoudigere manier is om een ​​normogram of een nefrologische liniaal te gebruiken.

Voor de berekening zijn ook verschillende medische rekenmachines geschikt. Ze kunnen op de telefoon van de dokter / patiënt worden geïnstalleerd of de GFR binnen enkele seconden online worden bepaald. U hoeft alleen de vereiste gegevens in te voeren.

Bij volwassenen

De meest gebruikte formules voor het berekenen van GFR voor serumcreatinine en verschillende andere aanvullende gegevens (bijvoorbeeld ureum, gewicht, lengte). Overigens worden de meest nauwkeurige resultaten bepaald door inulineklaring. Creatinine wordt niet geresorbeerd (vanwege het lage molecuulgewicht). Dat wil zeggen, de hoeveelheid die is gefilterd, verdwijnt onherroepelijk in de urine.

De berekening van GFR voor creatinine wordt uitgevoerd met behulp van de volgende formules:

  1. CKD-EPI: GFR = 141 × min (SKr) α × max (SKr) -1,209 × 0,993 Leeftijd
    • SKr - bloedcreatinine in mg / dl;
    • a: -0,329 (W) en -0,411 (M);
    • vrouwen moeten het resultaat aan het eind met 1,018 vermenigvuldigen.
  2. MDRD: GFR = 170 x (SKr) -0,999 x leeftijd -0,176 x 0,762 (alleen voor vrouwen) x residuale ureumstikstof (mmol / l) -0,17 x serumalbuminespiegel (g / l) 0,318.
  3. Cockcroft-Gault: GFR = ((140 - leeftijd) x lichaamsgewicht in kg): SKr (μmol / l):
    • Het eindresultaat is mannen vermenigvuldigd met 1,23 en vrouwen met 1,05.

Er kan een vereenvoudigde formule worden gebruikt, waarbij GFR = 186 x (Cfr in mg / dL) -1,154 x (leeftijd) -0,203 x 0,742 (voor vrouwen). Rekenvoorbeeld voor een 25-jarige vrouw:

186 x 1-1,154 x 25-0,203 x 0,742 = 71,8 (ml / min)

Bij kinderen

In de pediatrische praktijk is het raadzaam om de glomerulaire filtratiesnelheid te bepalen, rekening houdend met het lichaamsoppervlak, aangezien kinderen zich ongelijk ontwikkelen. De volgende formules worden gebruikt:

  1. Schwartz: GFR (ml / min / 1,73 m2) = (hoogte in cm x K): Cfr in mg / dL, waarbij K een coëfficiënt is van 0,55 voor meisjes, 0,70 voor jongens.
  2. Kunach-Barr: GFR = (hoogte in cm x 0,43): Cfr in mg / dL.
  3. Leger: GFR (ml / min) = ((55,5 x lichaamsgewicht in kg) + (0,147 x hoogte 2 in cm)): Cfr in mg / dl.

Het resultaat decoderen

Voor de juiste interpretatie van de verkregen waarde is het noodzakelijk om de norm te kennen. De volgende tabel toont de cijfers voor volwassenen en kinderen:

LeeftijdSCF
Kinderen (ml / min / 1,73 m 2)
2-8 dagen17-60
9-28 dagen26-68
37-95 dagen30-86
1-6 maanden39-114
6-12 maanden49-157
12-19 maanden62-191
2-12 jaar oud89-165
Volwassenen ml / min
Mannen90-125
Dames90-110

GFR kan helpen bij het bepalen en voorspellen van de ontwikkeling van chronisch nierfalen (CRF). Het kent de volgende fasen:

StadiumNaamGFR in ml / min / 1,73 m2Bloedcreatinine, mmol / l
ikBuisvormig> 900,440

Bij acuut nierletsel wordt de analyse van de minuut urineproductie en bloedcreatinine momenteel uitgevoerd zonder de GFR te bepalen (maar niet overal in het CIS). Diagnose van een specifieke nierziekte wordt alleen uitgevoerd na een uitgebreide analyse van alle klinische gegevens: anamnese, klachten, objectieve symptomen + andere laboratorium- en instrumentele onderzoeken.

Glomerulaire filtratiesnelheid voor kinderen, berekend volgens de Schwartz-formule

Glomerulaire filtratiesnelheid voor kinderen

(berekend door de Schwartz-formule)

1. Volledige naam van de studie:

Glomerulaire filtratiesnelheid voor kinderen, berekend volgens de Schwartz-formule

Marker voor het beoordelen van glomerulaire filtratie (effectieve renale bloedstroom)

2. Sectie naam:

3. Onderzoekscode in de prijslijst:

4. Onderzoeksmethode, analysator:

  • Automatische biochemische analysator AU-480 "Beckman Coulter Inc." (Japan)
  • Automatische biochemische analysator AU-680 "Beckman Coulter Inc." (Japan)

5. Maateenheden en conversiefactoren:

6. Type biomateriaal:

  • bloed serum)

7. Type reageerbuis / container voor biomateriaal:

buis met stolselactivator en scheidingsgel

8. Beschrijving van het onderzoek:

Bepaling van de glomerulaire filtratiesnelheid is een van de belangrijkste parameters, stelt u in staat om chronische nierziekte te diagnosticeren en het stadium van chronische nierziekte (CKD) vast te stellen.

Bij het beoordelen van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) bij pediatrische patiënten, moet in gedachten worden gehouden dat richtwaarden alleen kunnen worden toegepast bij kinderen van 2 jaar en ouder. Klinische richtlijnen NKF (VS) stellen voor om de waarde van GFR bij kinderen te schatten met behulp van de Schwartz-formule:

  • Ccr - creatinia-klaring
  • Scr - serumcreatinineconcentratie

In de Schwarts-vergelijking moet de constante die wordt gebruikt bij kinderen jonger dan één jaar 0,45 zijn, oplopend tot 0,7 bij adolescente mannen. Om de creatinineconcentratie in het bloedserum opnieuw te berekenen, uitgedrukt in μmmol / l in mg / dl, moet deze worden vermenigvuldigd met 0,0113 en een meer vereenvoudigde versie van de formule:

9. Referentiewaarden van de norm:

  • 3 - 7 dagen: 20 - 30 ml / min / 1,73 m ^ 2
  • 1 maand - 1 jaar: 70-100 ml / min / 1,73 m ^ 2
  • 2-18 jaar oud: 90-130 ml / min / 1,73 m ^ 2

10. Indicaties voor benoeming:

  • Controle van de nierfunctie

11. Interpretatie van resultaten:

de beginperiode van diabetes mellitus; hypertone ziekte; nefrotisch syndroom

12. Factoren bij het verhogen van het niveau:

13. Factoren bij het verlagen van het niveau:

14. Termijn:

op de dag van bemonstering tot 23:59 uur.

15. Voorbereidingsregels:

Algemeen bij het doneren van veneus bloed (zie de regels ter voorbereiding op laboratoriumonderzoek).

TERUG naar Onderzoekshandboek

Glomerulaire filtratiesnelheid bij kinderen

De calculator is ontworpen om de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) bij kinderen te berekenen, voor volwassenen wordt een andere calculator gebruikt.

Om de nierfunctie bij kinderen te beoordelen, wordt de Schwartz-formule gebruikt:

GFR = k * hoogte (cm) / plasmacreatinine (μmol / l), waarbij

Voor jongens ouder dan 13 jaar - k = 0,0616

Voor kinderen jonger dan 3 jaar - k = 0,0313

Ook gebruikt is de Counahan-Barratt-formule:

GFR = 0,43 * lengte (m2) / plasmacreatinine (μmol / l)

Renale glomerulaire filtratiesnelheden en berekeningsformule

De structurele eenheid van de nier is de nefron, die verantwoordelijk is voor het bloedfiltratieproces. In de twee urinewegorganen worden ongeveer twee miljoen nefronen verzameld, die in groepen zijn verweven tot kleine glomeruli. Dit is het glomerulaire apparaat (glomerulair), waarin de renale glomerulaire filtratie plaatsvindt.

Belangrijk: gedurende de dag stroomt er 120 tot 200 liter bloed door de nefron glomeruli. Bovendien worden in de nefronen alle gifstoffen en afbraakproducten van eiwitten, koolhydraten en vetten gescheiden.

  • 1 Het principe van het filtratieproces
  • 2 Factoren die de verandering in GFR kunnen beïnvloeden
  • 3 GFR-schatting
  • 4 Pathologieën die GFR bepalen
  • 5 Hulp bij het diagnosticeren van ziekten
    • 5.1 GFR berekenen met de Cockcroft-Gault-formule
    • 5.2 Berekening GFR bij kinderen
  • 6 Renale behandeling en herstel van de filtratiesnelheid

Het principe van het filtratieproces

Het nierfiltratieproces is vrij eenvoudig en duidelijk. Ten eerste komt bloed, verrijkt met zuurstof en andere voedingsstoffen, de nieren binnen, namelijk het glomerulaire apparaat. In de nefronen, die een soort "zeef" hebben, is er een scheiding van giftige stoffen en andere vervalproducten uit water. Na zo'n deling worden water en nuttige sporenelementen (glucose, natrium, kalium) weer opgenomen. Dat wil zeggen, er vindt een reabsorptieproces plaats. En alle gifstoffen zetten hun beweging voort door de nefron-tubuli naar de nierpiramides en verder in het kelk-bekkensysteem. Hier wordt al secundaire urine gevormd, die door de urineleiders, blaas en urethra naar buiten stroomt..

Belangrijk: het is de moeite waard om te weten dat als de nieren van een persoon ziek zijn, de nefronen erin langzaam een ​​voor een afsterven. Zo neemt de filterfunctie van de urinewegen geleidelijk af. Er moet aan worden herinnerd dat nefronen, net als zenuwcellen, niet kunnen worden hersteld. En die nefronen die dubbele en drievoudige belasting aannemen, houden uiteindelijk op met hun functie en falen al snel..

Factoren die de verandering in GFR kunnen beïnvloeden

De filtratiesnelheid in het glomerulaire apparaat hangt af van de volgende factoren:

  • Plasma transportsnelheid langs het renale glomerulaire apparaat. Dat wil zeggen, het betekent het bloedvolume dat in een bepaalde tijdseenheid door de lumbale arteriole stroomt. Normaal gesproken is dit cijfer 600 ml / min voor een persoon met een gemiddeld gewicht van 70 kg..
  • Een indicator van druk in het vasculaire systeem van het lichaam. Een normaal en gezond organisme wordt gekenmerkt door een hogere druk in het ontvangende vat dan in het uitgaande vat. Anders wordt het filtratieproces moeilijk en wordt de snelheid verlaagd..
  • Het aantal gezonde nefronen. Hoe meer de nier wordt aangetast door de pathologische aandoening, hoe kleiner het filtergebied wordt. Dat wil zeggen, het aantal gezonde nefronen neemt af.

GFR-score

Om de filtratiefunctie van de urinewegorganen te beoordelen, is het noodzakelijk om de GFR (snelheid van het filtratieproces) te achterhalen, die wordt berekend in ml / min. En het werk van de urinewegen zelf wordt beoordeeld aan de hand van de hoeveelheid creatinine in de urine die bij de patiënt wordt opgevangen. Om het creatininegehalte correct te bepalen, moet het dagelijkse urinevolume van de patiënt worden opgevangen.

Met betrekking tot het verwijderen van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR), is het noodzakelijk om urine van de patiënt te verzamelen met behulp van een vergelijkbare methode. Normaal pompt het glomerulaire apparaat van gezonde organen tot 120 ml / min. Het is de moeite waard om te weten dat bij patiënten in de leeftijdsgroep 55+ de snelheid van metabolische processen afneemt, wat betekent dat de snelheid van bloedfiltratie in de nieren ook afneemt. GFR is de snelheid waarmee primaire urine wordt gevormd uit het filtraat gedurende een bepaalde tijdseenheid..

Belangrijk: normaal gesproken vindt nierfiltratie in gezonde organen plaats met een constante snelheid en blijft deze ongewijzigd tot de ontwikkeling van pathologische processen in de urinewegen.

Pathologieën die GFR bepalen

Pathologische processen die de glomerulaire filtratiesnelheid van de nieren naar beneden veranderen, kunnen zeer divers zijn. In het bijzonder beïnvloeden de volgende pathologieën en ziekten GFR:

  • Chronisch nierfalen. In dit geval wordt een verhoogde concentratie creatinine en ureum in de urine opgemerkt. Dat wil zeggen, de nieren kunnen hun filtratiefunctie niet aan..
  • Pyelonefritis. Deze inflammatoire infectieziekte treft voornamelijk de tubuli van de nefronen. En alleen dan daalt de GFR.
  • Suikerziekte. En ook met hypertensie (verhoogde bloeddruk), lupus erythematosus, is er een verhoogde snelheid van nierfiltratie.
  • Hypotensie (lage bloeddruk). En ook shock en hartfalen kunnen een verlaging van de GFR tot aanzienlijke limieten veroorzaken..

Hulp bij het diagnosticeren van ziekten

Het meten van GFR maakt het mogelijk om verschillende ziekten en pathologische aandoeningen in een vroeg stadium te identificeren. Tegelijkertijd gebruiken ze, om het filtratieproces in de nieren te volgen, vaak de methode om inuline in het bloed te brengen - een speciale controlestof die wordt uitgescheiden via het glomerulaire apparaat. Inuline wordt tijdens het onderzoek continu toegediend om een ​​constante concentratie in het bloed te behouden.

Urineverzameling voor analyse met behoud van het inulinegehalte wordt vier keer uitgevoerd met een interval van een half uur. Maar het is de moeite waard om te weten dat deze methode om de toestand van de nieren te analyseren vrij gecompliceerd is en uitsluitend voor wetenschappelijke doeleinden kan worden toegepast..

Het is ook mogelijk om de GFR te schatten aan de hand van de creatinineklaring, die rechtstreeks afhangt van de spiermassa van de patiënt. Hier is het de moeite waard om te weten dat de creatinineklaring significant hoger is bij actieve mannen dan bij vrouwen en kinderen. Merk op dat creatinine uitsluitend via het glomerulaire apparaat uit het lichaam wordt uitgescheiden. Daarom, als het filtratieproces in de nieren wordt verstoord, neemt de concentratie creatinine in de urine toe en is deze 70% in vergelijking met de GFR..

Belangrijk: wanneer u een urinetest op creatinine uitvoert, moet u weten dat medicijnen het resultaat sterk kunnen verstoren. Normaal is het creatininegehalte voor mannen 18-21 mg / kg en voor vrouwen 15-18 mg / kg. Als de indicatoren zijn verminderd, kan dit duiden op een storing van de nieren..

GFR-berekening met behulp van de Cockcroft-Gault-formule

Deze techniek voor het bestuderen van het werk van de urinewegen wordt op deze manier uitgevoerd:

  • In de ochtend wordt de patiënt aangeboden om op een lege maag een halve liter water te drinken. Daarna moet hij elk uur plassen om porties biomateriaal in aparte containers te verzamelen..
  • Bij het urineren is de patiënt verplicht om het tijdstip van het begin en het einde van de handeling te noteren.
  • En in het interval tussen de bemonstering van urinedelen wordt bloed uit een ader van de patiënt afgenomen om de creatinineklaring te bepalen. Het wordt berekend met een speciale formule. De berekeningsformule is als volgt: F1 = (u1 / p) v1.

Hier zijn de betekenissen als volgt:

  • Fi is glomerulaire filtratie (de snelheid);
  • U1 is het gehalte van de controlestof in het bloed;
  • Vi - tijd van de allereerste plassen na het nemen van water (in minuten)
  • p - concentratie van creatinine in bloedplasma.

De creatinineklaring wordt elk uur berekend volgens bovenstaande formule. In dit geval worden berekeningen overdag uitgevoerd.

Dit is interessant: normale GFR voor mannen is 125 liter / min, en voor vrouwen - 110 ml / min..

GFR berekenen bij kinderen

Gebruik de Schwartz-formule om de glomerulaire filtratiesnelheid bij kinderen te berekenen. In het eerste geval wordt een kleine patiënt op een lege maag uit een ader gehaald. Het is noodzakelijk om het creatininegehalte in het bloedplasma te bepalen. Tegen de achtergrond van het biomateriaal dat van de baby is genomen, worden twee porties urine verzameld met een interval van een uur. En ook de duur van het urineren in minuten of seconden wordt genoteerd. Berekeningen met de Schwartz-formule maken het mogelijk om twee GFR-waarden te verkrijgen.

Voor de tweede berekeningsmethode wordt met tussenpozen van een uur een dagelijks urinevolume verzameld bij een kleine patiënt. Hier moet het volume minimaal 1,5 liter zijn. Als bij het uitvoeren van berekeningen het resultaat van de glomerulaire filtratiesnelheid 15 ml / min is (dat wil zeggen, het wordt sterk verminderd), dan duidt dit op nierfalen of chronische nierziekte.

Belangrijk: GFR valt niet altijd als nefronen doodgaan. Vaak kan de filtratiesnelheid afnemen tegen de achtergrond van het ontstekingsproces in de nieren. Daarom is het bij de eerste verdachte symptomen (rugpijn, donkere urine, zwelling) noodzakelijk om dringend een nefroloog of uroloog te raadplegen.

Nierbehandeling en herstel van de filtratiesnelheid

In het geval van onthulde schendingen van de filtratiefunctie van de nieren, mag de behandeling alleen door een specialist worden voorgeschreven, afhankelijk van de oorzaak die tot de pathologie heeft geleid. In de meeste gevallen helpen de medicijnen "Theobromine" en "Euphyllin" om de situatie te verbeteren. Ze verhogen de urineproductie, wat leidt tot een normalisatie van GFR..

Ook is het tijdens de behandeling noodzakelijk om een ​​dieet en drinkregime te volgen. Het is de moeite waard om tot 1,2 liter vloeistof per dag te drinken. En uit het dieet moet alle gebakken, vet, zout, gekruid, gerookt worden uitgesloten. Het is beter als de patiënt tijdens de behandeling overschakelt op gestoomde en gekookte gerechten.

Als de behandelende arts het toestaat, kunt u de glomerulaire filtratiesnelheid aanpassen met folkremedies. Dus gewone peterselie verhoogt de GFR goed, waarvan al lang bekend is dat het de diurese verbetert. De droge zaden en wortels (in een volume van 1 eetlepel) worden gestoomd met kokend water (500 ml) en 2-3 uur bewaard. Vervolgens wordt de infusie gefilterd en twee keer per dag gedronken, elk 0,5 kopjes.

Rozenbottelwortel kan ook worden gebruikt om de GFR te verhogen. Het is in de hoeveelheid van 2 el. giet kokend water over en kook op laag vuur gedurende 15 minuten. Vervolgens wordt de bouillon gefilterd en wordt gedurende de dag drie keer 70 ml gedronken. Zo'n medicijn verhoogt ook de urineproductie, wat zeker de GFR zal verhogen.

Het is belangrijk om te weten dat alleen een specialist het hele behandelingsproces mag beheersen. Zelfmedicatie is ten strengste verboden.

CHRONISCHE NIERZIEKTE BIJ KINDEREN EN ADOLESCENTEN (lezing)

UDC 616.61 - 036.12 - 053.2

Ontvangen op 02.02.2013.

D.W.Z. IVANOVA

CHRONISCHE NIERZIEKTE BIJ KINDEREN EN ADOLESCENTEN

(lezing)

Instituut voor geavanceerde opleiding van artsen, Cheboksary

Er wordt rekening gehouden met de moderne gegevens over chronische nieraandoeningen bij kinderen, de indeling in stadia en glomerulaire filtratiesnelheid, risicofactoren, methoden voor diagnose, behandeling en preventie worden gepresenteerd..

Trefwoorden: chronische nierziekte, kinderen, adolescenten, diagnose, behandeling, preventie.

Nierziekte behoort tot de top 16 van oorzaken van ziekte en overlijden, met een 14e plaats. De prevalentie van chronische nierziekte (CKD) is vergelijkbaar met sociaal significante ziekten als essentiële hypertensie en diabetes mellitus. Gemiddeld worden tekenen van nierbeschadiging of een matige / ernstige afname van de glomerulaire filtratiesnelheid (GFR) verwacht bij één op de tien in de algemene bevolking. Er zijn geen betrouwbare gegevens over de incidentie van CKD bij kinderen in de wereld. Vanwege de verschillende progressiesnelheden en de overgang van de ene fase naar de andere, is het moeilijk om de prevalentie in de vroege stadia van CKD in te schatten. Aangenomen wordt dat de gemiddelde incidentie van terminaal chronisch nierfalen (ESRD) vóór de leeftijd van 16 jaar 1 tot 3 nieuwe gevallen per jaar per 1 miljoen van de algemene bevolking bedraagt. Relatief zelden heeft nefropathie bij een kind een cyclisch verloop, de ziekte is niet vatbaar voor progressie. Zelfs acute poststreptokokkennefritis houdt niet altijd op bij herstel. Veel nefropathieën, met hun begin in de kindertijd, blijven zich ontwikkelen tot in de adolescentie en volwassenheid. De hoofdtaak van de nefroloog is de vroege opsporing van nierziekte en de implementatie van maatregelen om de progressie ervan te voorkomen of te vertragen, evenals de correctie van allerlei aandoeningen (osteodystrofie, bloedarmoede, biochemische veranderingen) zelfs vóór de ontwikkeling van klinische symptomen.

CKD is bekend als een belangrijke factor die de ontwikkeling van cardiovasculaire voorvallen beïnvloedt. Een afname van de nierfunctie moet worden beschouwd als een reden voor de versnelde ontwikkeling van veranderingen in het cardiovasculaire systeem, wat wordt verklaard door metabole en hemodynamische veranderingen die gepaard gaan met de ontwikkeling van nierfunctiestoornissen en de vorming van onconventionele risicofactoren veroorzaken: albuminurie / proteïnurie, systemische ontsteking, oxidatieve stress, anemie, hyperhomocysteïnemie, enz. De relatie tussen nierfunctiestoornissen en veranderingen in het cardiovasculaire systeem is veelzijdig en wordt opgebouwd volgens het type feedback. Het idee van de onderlinge afhankelijkheid van pathologische processen in het cardiovasculaire systeem en de nieren, de bidirectionaliteit van de werking van risicofactoren en de klinische voorspelbaarheid van de uiteindelijke resultaten van een dergelijke combinatie, stelt ons in staat om deze relaties weer te geven als een continue reeks gebeurtenissen die het cardiorenale continuüm vormen. In dit opzicht, evenals vanwege ontevredenheid over de resultaten van substitutietherapie bij ESRD, zijn sinds 2002 op initiatief van NKF-K / DOQI het concept van chronische nierziekte (chronische nierziekte) en de classificatie van stadia van chronische nierziekte in de moderne nefrologie geïntroduceerd. In 2003 werd de term ook voorgesteld voor gebruik bij pediatrische nefrologie. De redenen voor het identificeren van het concept van chronische nieraandoeningen zijn gebaseerd op de eenheid van de belangrijkste pathogenetische mechanismen van de progressie van het pathologische proces in de nieren, de gemeenschappelijkheid van vele risicofactoren voor de ontwikkeling en progressie van de ziekte in geval van orgaanschade van verschillende etiologie en de resulterende methoden voor primaire en secundaire preventie..

CKD moet worden begrepen als de aanwezigheid van markers van nierbeschadiging die langer dan drie maanden aanhouden, ongeacht de nosologische diagnose. Het concept van CKD impliceert niet de aanwezigheid van een specifieke ziekte, maar geeft alleen het stadium van nierbeschadiging weer, ongeacht het type nefropathie en de etiologie ervan. De aanwezigheid van CKD moet onafhankelijk van de primaire diagnose worden vastgesteld op basis van bewijs van nierbeschadiging en / of GFR.

Onder markers van nierbeschadiging worden verstaan ​​alle veranderingen die tijdens klinisch onderzoek en laboratoriumonderzoek worden gedetecteerd en die verband houden met de aanwezigheid van een pathologisch proces in het nierweefsel (tabel 1).

Belangrijke markers van nierbeschadiging die wijzen op chronische nierziekte

MarkeerstiftOpmerkingen
Albuminurie / ProteïnurieAanhoudende toename van de uitscheiding van albumine in de urine van meer dan 10 mg / dag (10 mg albumine / g creatinine)
Aanhoudende veranderingen in urinesedimentErytrocyturie (hematurie), cylindrurie, leukocyturie (pyurie)
Renale veranderingen met beeldvormende onderzoekenAfwijkingen in de ontwikkeling van de nieren, cysten, hydronefrose, veranderingen in de grootte van de nieren, enz..
Veranderingen in de samenstelling van bloed en urineVeranderingen in serum- en urine-elektrolytenconcentraties, afwijkingen in CBS, enz. (Inclusief die welke kenmerkend zijn voor het "tubulaire disfunctiesyndroom" (syndroom van Fanconi, renale tubulaire acidose, Bartter- en Gitelman-syndromen, nefrogene diabetes insipidus, enz.)
Aanhoudende afname van de glomerulaire filtratiesnelheid met minder dan 60 ml / min / 1,73 m2. mBij afwezigheid van andere markers van nierbeschadiging
Pathomorfologische veranderingen in nierweefsel geïdentificeerd tijdens intravitale nefrobiopsieEr moet rekening worden gehouden met veranderingen, wat ongetwijfeld wijst op de "chronisatie" van het proces (sclerotische veranderingen in de nieren, veranderingen in membranen, enz.)

De beperking van drie maanden (het criterium van 'resistentie') werd gekozen als een tijdelijke parameter voor het bepalen van CKD omdat in deze termen acute varianten van de ontwikkeling van nierfunctiestoornissen in de regel resulteren in herstel of leiden tot duidelijke klinische en morfologische symptomen van chroniciteit..

GFR lager dan 60 ml / min duidt op de mogelijkheid van het ontwikkelen van chronisch nierfalen zonder klinische en laboratoriumtekenen van nierziekte. Deze GFR-waarde is gekozen vanwege de overeenkomstige dood van meer dan 50% van de nefronen. In dit geval kan het bloedcreatinine binnen de bovengrens van de norm liggen. In dit verband worden de formules voor het berekenen van GFR gebruikt om CKD op te sporen, bijvoorbeeld in de pediatrische praktijk van Schwartz en Konegen..

creatinineklaring (ml / 1,73 m2 per minuut) - 48,4 x lengte in cm / bloedcreatinine (μmol / l).

Voor jongens ouder dan 13 jaar wordt een coëfficiënt van 61,6 gebruikt. Het normale GFR-percentage bij kinderen en adolescenten wordt weergegeven in de tabel. 2.

Normale GFR bij kinderen en adolescenten

LeeftijdGFR, ml / min / 1,73 m2, М ± 2σ
Pasgeborenen (34 weken zwangerschap)
2-8 dagen39 ± 17-60
4-28 dagen47 ± 26-68
30-90 dagen58 ± 30-86
1-6 maanden.77 ± 39-114
6-12 maanden.103 ± 49-157
12-19 maanden.127 ± 62-191
2-12 jaar oud127 ± 89-165

Het is onaanvaardbaar om alleen de serumcreatinineconcentratie te gebruiken om de nierfunctie te beoordelen. Dit komt door het feit dat de relatie tussen creatinineconcentratie en GFR niet-lineair is; daarom kunnen in de vroege stadia van CKD, met zeer vergelijkbare serumcreatininespiegels, de GFR-waarden bijna 2 keer verschillen. Daarom is GFR een veel gevoeliger indicator van de functionele toestand van de nieren..

Situaties waarin het gebruik van rekenmethoden voor het schatten van de GFR niet acceptabel is:

· Niet-standaard lichaamsafmetingen (patiënten met amputatie van ledematen);

· Ernstige uitputting en obesitas (BMI 40 kg / m2);

· Ziekten van skeletspieren (myodystrofie);

Paraplegie en quadriplegie;

· Snelle achteruitgang van de nierfunctie (acute en snel progressieve nefritische syndromen);

Voordat nefrotoxische geneesmiddelen worden voorgeschreven;

· Bij de beslissing over het starten van nierfunctievervangende therapie;

Patiënten met een niertransplantatie.

Onder dergelijke omstandigheden is het noodzakelijk om de standaardmeting van endogene creatinineklaring (Reberg-Tareev-test) of andere klaringsmethoden te gebruiken..

Tot de leeftijd van 30 jaar is de GFR gemiddeld 125 ml / 1,73 m2 / min, en begint daarna jaarlijks met 1 ml / min af te nemen. In de aanwezigheid van arteriële hypertensie, chronisch nierfalen, kan het verlies van GFR 4-6 bereiken, en de ontwikkeling van diabetische nierziekte gaat gepaard met een afname van GFR tot 12 ml / min / jaar..

De stadia van CKD bij kinderen zijn weergegeven in de tabel. 3.

Stadia van CKD en CRF bij kinderen

CKD-podiumStadium van chronisch nierfalenGFR, ml / min / 1,73 m2Maximale urinedichtheid
1-≥ 90> 1018
2Ik (buisvormig)≥90≤ 1018
II (gecompenseerd)89-60300 mg / g. Om de gradaties van uitscheiding van albumine in de urine (MEA) te beschrijven, wordt voorgesteld om de definitie "optimaal" (2000 mg / g) te gebruiken. Het gebruik van de termen "normoalbuminurie", "macroalbuminurie", "mycoalbuminurie" is ongewenst.

In 2008 werd aanbevolen om stadium 3 CKD bij volwassen patiënten op te splitsen in twee substages (3a en 3b) en de volgende stratificatie van de ernst van CKD toe te passen op het niveau van GFR (Tabel 4), die nog niet is toegepast in de pediatrische praktijk..

Stratificatie van CKD-stadia door GFR bij volwassenen

AanwijzingKenmerken van de nierfunctieGFR-niveau
C1Hoog en optimaal> 90
C2Iets verminderd60-89
C3aMatig verminderd45-59
C3bAanzienlijk verminderd30-44
C4Sterk verminderd15-29
C5Terminal nierfalen90 ml / min)
2Nee. 18.2Stadium 2 CKD, nierbeschadiging met licht verminderde GFR (60-89 ml / min)
3aNee. 18.3Stadium 3 CKD, nierbeschadiging met matig verlaagde GFR (30-59 ml / min)
3b
4Nee. 18.4Stadium 4 CKD, nierbeschadiging met een duidelijke afname van GFR (15-29 ml / min)
vijfNee. 18.5Stadium 5 CKD, chronische uremie, nierziekte in het eindstadium (inclusief gevallen van RRT (dialyse en transplantatie))

* - om de etiologie van CKD aan te geven, moeten de overeenkomstige ziektecodes worden gebruikt

** - CKD-gevallen met een niet-gespecificeerd stadium worden aangeduid met code # 18.9

In elk geval moet CKD ernaar streven om een ​​specifieke etiologische oorzaak (of oorzaken) van de ontwikkeling van nierbeschadiging (nosologie) te identificeren. In uitzonderlijke gevallen kan de diagnose CKD worden gesteld zonder de oorzaak ervan te detailleren (diagnosticeren) of voordat een definitieve diagnose wordt gesteld, of wanneer de diagnose nierziekte niet kan worden gesteld ondanks grondig onderzoek..

Etiologie van CKD bij kinderen. In tegenstelling tot volwassenen, bij wie diabetes mellitus en hypertensie de belangrijkste oorzaken van chronische nierziekte zijn, zijn aangeboren ziekten kenmerkend voor de kindertijd..

Voorwaarden die bijdragen aan de ontwikkeling van CKD bij kinderen:

- polycystische nierziekte of andere genetische nierziekte;

- laag geboorte gewicht;

- AKI als gevolg van perinatale hypoxemie of ander acuut nierletsel;

- nierdysplasie of hypoplasie;

- urologische afwijkingen, met name obstructieve uropathie;

- vesicoureterale reflux (VUR) met herhaalde IMS en renale littekens;

- een geschiedenis van acute nefritis of nefrotisch syndroom;

- een geschiedenis van hemolytisch-uremisch syndroom;

- geschiedenis van capillarotoxicose;

- systemische lupus erythematosus;

- een voorgeschiedenis van hypertensie, met name als gevolg van nierslagader of renale veneuze trombose in de perinatale periode.

Redenen voor de progressie van nefropathie:

1. Hyperfiltratie van de resterende intacte nefronen met hun geleidelijke mislukking.

2. Toenemende proteïnurie met de productie van agressieve pro-inflammatoire cytokines.

3. Verlies van podocytfunctie.

4. Ischemische veranderingen in de nieren.

5. Afname van cellulaire bio-energie.

Elke ernstige nierziekte resulteert in een geleidelijke afname van het aantal functionerende nefronen. Vanaf een bepaald punt zijn de mechanismen van progressie van nierbeschadiging bij elke ziekte hetzelfde, of het nu gaat om een ​​primaire glomerulaire laesie, een tubulo-interstitieel proces of congenitale dysplastische veranderingen in het parenchym. Het resultaat van het pathologische proces is glomerulaire sclerose in combinatie met interstitiële sclerose, een morfologisch substraat van chronisch nierfalen, ongeacht de oorzaak.

In 1982 hebben B. Brenner et al. een hypothese naar voren brengen van de progressie van nefropathie, waarvan de essentie is dat de hemodynamische processen die plaatsvinden in de nier tijdens de progressie van nefropathie worden gereduceerd tot de ontwikkeling van hyperfiltratie in de bewaarde glomeruli, een toename van de intraglomerulaire druk en een geleidelijke "mislukking" van een steeds grotere massa functionerend nierparenchym. De centrale factor van de zich ontvouwende tragedie is ATII, dat uitgesproken vasoconstrictieve, pro-inflammatoire en prosclerotische eigenschappen heeft. Bij de progressie van erfelijke en aangeboren nefropathieën wordt een belangrijke rol gespeeld door de verstoring van de toestand van cellulaire bio-energetica in de mitochondriën van de cellen van de distale en proximale tubuli..

Proteïnurie is van groot belang bij het voortschrijden van nefropathie. De verhoogde opname van eiwit in de tubuli veroorzaakt een toename van de productie van ontstekingsmediatoren, die werken door de activering van het NF-kp-gen. Een toename van proteïnurie leidt tot toxische effecten op podocyten en tot een verslechtering van hun functie. Dat is de reden waarom, in tegenstelling tot erytrocyturie, proteïnurie van welke graad dan ook, te beginnen met microalbuminurie, onderhevig is aan medicamenteuze behandeling..

Hypertensie verergert hyperperfusie en hyperfiltratie in de bewaarde nefronen.

Obesitas wordt geassocieerd met hypertensie, albuminurie en dyslipidemie.

Roken heeft een zeer nadelig effect op alle schakels in de pathogenese van CKD.

Familiale gevallen van CKD duiden op het bestaan ​​van een genetische aanleg voor progressieve nefropathie. Talrijke studies suggereren een verband tussen CKD en bepaalde varianten (polymorfismen) van genen die coderen voor verschillende mediatoren van de progressie van CKD, waaronder componenten van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem..

Het beloop van de vroege stadia van CKD is variabel en vaak onvoorspelbaar. Over het algemeen worden aangeboren afwijkingen gekenmerkt door een langzamere progressie naar ESRD vergeleken met verworven glomerulopathieën. Een kenmerk van het beloop van chronisch nierlijden bij kinderen is een niet-lineaire afname van de nierfunctie, terwijl prepuberaal als een kritiek punt van progressie wordt beschouwd. Tijdens CKD bij kinderen kunnen drie perioden worden onderscheiden: een initiële periode (die ongeveer 3 jaar duurt, vergezeld van een langzame verbetering van de nierfunctie), een periode van stabiele nierfunctie (bij 50% van de kinderen is de duur 8 jaar) en een periode van progressieve afname van de nierfunctie met een uitkomst bij ESRD. Hoewel de overleving op lange termijn van kinderen en adolescenten met ESRD de afgelopen decennia aanzienlijk is toegenomen, bereikt in ontwikkelde landen het algehele (bij dialyse en posttransplantatie) 10-jaarsoverlevingspercentage slechts 80% en is het sterftecijfer naar leeftijd nog steeds 30-150 keer hoger dan bij kinderen. zonder ESRD.

Dialyse gaat gepaard met een duidelijk hoger risico op overlijden in vergelijking met niertransplantatie, waardoor patiënten met lange wachttijden voor transplantatie een slechtere prognose hebben. In ons land is er nog onvoldoende voorziening van kinderen en volwassenen met alle soorten niervervangende therapie (RRT) (hemodialyse, peritoneale dialyse, niertransplantatie), wat de prognose voor patiënten met CKD aanzienlijk verslechtert..

Therapeutische tactieken voor CKD. In de beginfase van CKD zijn therapeutische tactieken gericht op het behandelen van de onderliggende ziekte en het verminderen van de snelheid van progressie van nierdisfunctie. In de derde fase is therapie van basisstoornissen (bloedarmoede, botveranderingen, enz.) Noodzakelijk, zelfs voordat de ontwikkeling van klinische symptomen. U moet ervoor zorgen dat routinematige vaccinaties volledig worden uitgevoerd. Daarnaast is vaccinatie nodig tegen hepataat B en, indien mogelijk, tegen pneumokokken. In de 4e etappe moeten alle activiteiten bedoeld voor de 3e etappe worden voortgezet. Bij kinderen met een relatief snelle progressie van het nierproces, wanneer ESRD naar verwachting binnen 1 jaar zal worden bereikt, moeten verdere therapeutische tactieken (hemodialyse of peritoneale dialyse gevolgd door transplantatie of pre-dialyse-transplantatie) worden ontwikkeld en besproken met hun ouders. Als hemodialyse is gepland, is het noodzakelijk om 1-3 maanden voor de verwachte start een arterioveneuze fistel aan te brengen. Het is raadzaam om al in deze fase onderzoek te starten naar het protocol voor transplantatiebereiding. Het is noodzakelijk om ervoor te zorgen dat de toestand van de blaas transplantatie mogelijk maakt..

Kinderen in stadium 5 hebben dialyse-RRT nodig.

Renoprotectie. Het gebruik van nierbescherming voorziet in een aantal maatregelen van gelijktijdige therapie die bijdragen tot het langst mogelijke behoud van de nierfunctie en, in het geval van ontwikkeld chronisch nierfalen, tot het behoud van hun residuale functie. Een belangrijk onderdeel van de nefroprotectieve strategie is het verwerven van het vermogen om te leven met CKD ("Nephroschools" in poliklinieken en nefrologische ziekenhuizen). Een nefroprotectieve strategie omvat een niet-medicamenteus complex (medische voeding, de vorming van voedselprioriteiten, regime-momenten, het wegwerken van slechte gewoonten - roken, gewichtscontrole, eliminatie van onredelijke medicijnen, röntgencontraststudies, ARVI-preventie, behandeling van chronische infectiehaarden) en impact op etiologische factoren: antimicrobieel, antivirale therapie, eliminatie van schadelijke chemicaliën uit het lichaam, eliminatie van factoren die nierweefselischemie veroorzaken. In dit opzicht is het al in de vroege stadia van CKD nodig om chelatoren, sorptiemiddelen, antioxidanten en membraanstabilisatoren voor te schrijven, vooral in een ongunstige omgevingssituatie: alganaat, polyphepam, smecta, enz.; kanefron, chophytol, vitamine A, E, bètacaroteen; Kudesana, Elkara; correctie van dysmetabole stoornissen.

Vroege diagnose van refluxnefropathie is erg belangrijk: instrumenteel onderzoek (echografie), tijdige ziekenhuisopname op gespecialiseerde afdelingen.

Bij het kiezen van een dosis van een ACE-remmer met het oog op nefroprotectie en impact op intraglomerulaire hypertensie, worden de minimale doses enalapril 1,25-2,5 mg / dag voorgeschreven. De duur van de behandeling kan variëren van enkele maanden tot meerdere jaren, afhankelijk van de klinische situatie. Een optimale behandeling van CKD remt de progressie ervan.

De nadelige gevolgen van chronische nieraandoeningen kunnen vaak worden voorkomen door vroege detectie en behandeling. Vroege stadia van CKD kunnen worden opgespoord door routinematige laboratoriumtests.

Screening op CKD wordt gedaan wanneer:

- aangeboren afwijkingen van de nieren;

Screeningsmethoden voor chronische nierziekte:

- snelle proteïnurie-test;

- snelle test voor erytrocyturie, leukocyturie;

- bij afwezigheid van proteïnurie bij patiënten met diabetes mellitus en hypertensie, test voor microalbuminurie;

- met proteïnurie - bepaling van de verhouding van totaal eiwit / creatinine bij de analyse van urine;

- als erythrocyturie of leukocyturie wordt gedetecteerd, microscopie van urinesediment;

- bepaling van GFR met behulp van de Schwartz-formule.

Bij afwezigheid van veranderingen bij risicokinderen, wordt om de 1-3 jaar een tweede onderzoek uitgevoerd. Als er afwijkingen worden vastgesteld, wordt de patiënt opgenomen in een gespecialiseerd nefrologisch ziekenhuis voor onderzoek en selectie van therapie met verdere observatie door een nefroloog.

Voorbeelden van het formuleren van een diagnose:

· Afwijking van de nierontwikkeling: gedeeltelijke verdubbeling van het bekken van de rechter nier. CKD-fase 1.

· Diabetes mellitus type 2. Diabetische nefropathie. CKD-fase 2.

· Focale segmentale glomerulosclerose. Nefrotisch syndroom. CKD-fase 3.

IgA-nefropathie. Geïsoleerd urinair syndroom. CKD-fase 1.

· Membranoproliferatieve glomerulonefritis. Stadium 5 CKD (continue hemodialyse vanaf 12.05.2010).

BIBLIOGRAFIE

1. Pediatrische nefrologie: een praktische gids / ed. E. Leumann, A.N. Tsygina, A.A. Sargsyan. - M.: Nest, 2010. - 400 s.

2. Ignatova M.S. Werkelijke problemen van nefrologie bij kinderen aan het begin van de eenentwintigste eeuw / M.S. Ignatova // Kindergeneeskunde. - 2007. - T. 86, nr. 6. - S. 6-14.

3. Ignatova M.S. Nieuw in nefrologie: chronische nierziekte / M.S. Ignatova // Moderne technologieën in pediatrie en pediatrische chirurgie: materialen van het VII Russische congres. - M., 2008. - S. 209-215.

4. Ignatova M.S. Moderne concepten van nierziekte bij kinderen / M.S. Ignatova // Moderne technologieën in kindergeneeskunde en pediatrische chirurgie: materialen van het VIII Russische congres. - M., 2009. - S.178-183.

5. Klinische en functionele parallellen bij chronische nierziekte bij kinderen / T.V. Sergeeva en [anderen] // Pediatrische farmacologie. - 2012. - nr. 4. - p.64-68.

6. Mukhin N.A. Het verlagen van de glomerulaire filtratiesnelheid is een algemene populatiemarker van een ongunstige prognose. Mukhin // Therapeutisch archief. - 2007. - nr. 6. - S. 5-10.

7. Aanbevelingen van het Wetenschappelijk Onderzoeksinstituut voor Nefrologie, St. Petersburg State Medical University genoemd acad. IK P. Pavlova: definitie, classificatie, diagnose en hoofdrichtingen voor preventie van chronische nierziekte bij volwassenen / Smirnov A.B. en [anderen] // SPb.: Lefty. St. Petersburg, 2008. - 51 blz..

8. Tomilina N.A., Bikbov B.T. Epidemiologie van chronisch nierfalen en nieuwe benaderingen voor de classificatie en beoordeling van ernst / N.A. Tomilina, B.T. Bikbov // Therapeutisch archief. - 2005. - Nr.6.

9. Chronische nierziekte: basis, definitie, diagnose, screening, aanpak van preventie en behandeling (concept): landelijke richtlijnen. Nefrologie. - 2011. - Nr.3.

10. Shilov E.N. Chronische nierziekte / E.N. Shilov, V.V. Fomin, M. Yu. Shvetsov // Therapeutisch archief. - 2007. - Nr. 6. - P. 75-78.

11. Brenner B. De geschiedenis en toekomst van renoprotectie / B. Brenner // Kidney Int. - 2003. - Nr. 64. - P. 1163-1168.

12. Hogg R.J. Uitkomsten van de nierziekte van de National Kidney Foundation Quality Initiative klinische praktijkrichtlijnen voor chronische nieraandoeningen bij kinderen en adolescenten: evaluatie, classificatie en stratis-factie / R.J. Hogg, S. Furth, K.V. Lemeley // Kindergeneeskunde. - 2003. - III (6). - P. 1416-1421.

13. K / DOQI richtlijnen voor klinische praktijk voor chronische nierziekte: evaluatie, classificatie en stratificatie. Nationale nierstichting. Verenigde Staten, 2002.

INFORMATIE OVER AUTEURS:

Ivanova Irina Evgenievna

Hoofd van de afdeling kindergeneeskunde, autonome instelling van Tsjoevasjië "Instituut voor geavanceerde opleiding van artsen" van het ministerie van Volksgezondheid en Sociale Ontwikkeling van Tsjoevasjië, doctor in de medische wetenschappen, professor

Correspondentie adres:

428032, Tsjoevasjische Republiek, Cheboksary, Rode Plein, 3

Tel.: +7 (8352) 62-66-37; fax: +7 (8352) 62-66-37

INFORMATIE OVER DE AUTEURS:

Ivanova Irina Evgenyevna

Hoofd kindergeneeskunde leerstoel bij AI van Chuvashia "Postgraduate Doctors 'Training Institute" HC SD Ministerie, doctor in de geneeskunde, professor

Correspondentie adres:

Krasnaya sq., 3, Cheboksary, de Tsjoevasjische Republiek, 428032

Tel: +7 (8352) 62-66-37; fax: +7 (8352) 62-66-37

D.W.Z. IVANOVA

CHRONISCHE NIERZIEKTE BIJ KINDEREN EN ADOLESCENTEN

(lezing)

Postdoctoraal opleidingsinstituut voor artsen, Cheboksary

Hier zijn de actuele gegevens over chronische nierziekte bij kinderen, de classificatie van de ziekte volgens de stadia en de glomerulaire filtratiesnelheid, risicofactoren, diagnostische methoden, behandeling en preventie werden gepresenteerd.

Trefwoorden: chronische nierziekte, kinderen, adolescenten, diagnostiek, behandeling, preventie.

Normale indicatoren van glomerulaire filtratiesnelheid bij kinderen en adolescenten

LeeftijdGemiddelde GFR ± SD
1 week (jongens en meisjes)41 ± 15
2-8 weken (jongens en meisjes)66 ± 25
> 8 weken (jongens en meisjes)96 ± 22
2-12 jaar oud (jongens en meisjes)133 ± 27
13-21 jaar oud (jongens)140 ± 30
13-21 jaar oud (meisjes)126 ± 22

National Kidney Foundation (2002) Klinische praktijkrichtlijnen voor chronische nierziekte: evaluatie, classificatie en stratificatie. K / DOQI richtlijnen voor klinische praktijk. Ben J Kidney Dis 39: S1 - S266

De prevalentie van CKD in de kindertijd. De meeste bestaande gegevens over de epidemiologie van CKD bij kinderen zijn gericht op gevorderde nierfunctiestoornissen, terwijl bevolkingsonderzoeken ontbreken. Sommige methodologisch goed ontwikkelde registers voor CKD bij kinderen zijn beperkt tot kleine populaties. Ten slotte zijn directe vergelijkingen van de incidentie en prevalentie van CKD in de kindertijd in verschillende geografische regio's van de wereld moeilijk vanwege methodologische verschillen in de bestudeerde leeftijdsgroepen, kenmerken van de mate van nierfalen en ziekteclassificatie..

Italië (ItalKid Project) heeft gemiddeld 12,1 nieuwe gevallen van CKD stadia 2-4 (GFR

In 2005 werden in Rusland 451 kinderen geregistreerd voor substitutietherapie, of 18,8 per miljoen kinderen. Deze prevalentie van ESRD bij kinderen weerspiegelt niet de lage incidentie, maar de problemen bij het verstrekken van substitutietherapie aan kinderen..

Hoewel pediatrische patiënten met ESRD slechts een klein deel uitmaken van het totale aantal patiënten met uremie, stellen ze hoge eisen aan de gezondheidszorg vanwege de noodzaak om niet alleen de primaire nierfunctiestoornis te corrigeren, maar ook om een ​​normale groei, ontwikkeling en sociale aanpassing te verzekeren..

Gezien de hoge mate van handicap en verminderde kwaliteit van leven, de complexiteit en hoge kosten van ESRD-therapie, is het zeer relevant om de ontwikkeling ervan bij kinderen met nefropathie te voorkomen..

Etiologie van chronische nierziekte In tegenstelling tot volwassenen, bij wie de belangrijkste oorzaken van chronische nierziekte diabetes mellitus en arteriële hypertensie zijn, zijn aangeboren ziekten kenmerkend voor de kindertijd. In ontwikkelde landen is aangeboren pathologie de meest voorkomende oorzaak van chronisch nierlijden. In ontwikkelingslanden wordt CKD op een later tijdstip gediagnosticeerd en overheersen infectieuze en andere oorzaken van nefropathie.

Volgens het register NAPRTCS. (North American Pediatric Renal Transplant Cooperative Study), zijn bijna de helft van de gevallen van chronische nierziekte patiënten met de diagnose obstructieve uropathie (22%), aplasie / hypoplasie / dysplasie (18%) en refluxnefropathie (8%) (zie tabel 1.3). Structurele afwijkingen overheersen bij jonge kinderen; bij kinderen ouder dan 12 jaar neemt de prevalentie van glomerulonefritis (GN) toe. Patiënten met focale segmentale glomerulosclerose (FSGS) vertegenwoordigen 8,7% van de kinderen met CKD, patiënten met alle andere HN-varianten - minder dan 10%.

In Italië is nierhypoplasie met of zonder urologische aandoeningen verantwoordelijk voor 57,6% van alle CKD-gevallen bij kinderen, terwijl glomerulaire aandoeningen slechts 6,8% van de gevallen uitmaken. Onder patiënten met ESRD neemt het percentage glomerulaire ziekten toe tot 15,2%, terwijl de incidentie van hypoplasie afneemt tot 39,5%, wat de ongelijkheid tussen de progressiesnelheid van deze ziekten benadrukt..

Oorzaken van CRF in de kindertijd (volgens NAPRTCS, 2005)

Diagnose% van de patiënten
Totaal aantal patiënten: 6405
Obstructieve uropathie21,6%
Aplasie / hypoplasie / nierdysplasie17,6%
Anderenveertien%
FSGS8,7%
Reflux nefropathie8,3%
Polycystische ziekte4%
Snoei de buik2,9%
Nierinfarct2,4%
Onbekend2,6%
GUS2,1%
Nefritis voor systemische lupus erythematosus1,5%
Cystinose1,5%
Erfelijke jade1,5%
Pielo / interstitiële nefritis1,3%
Medullaire cystische ziekte1,3%
Chronische glomerulonefritis1,2%
Mesangioproliferatieve GN-1-2-type1,4%
Ziekte van Berger (Ig A-nefropathie)1%
Congenitaal nefrotisch syndroom1%
Idiopathische GN met halve maan0,7%
Hemorragische vasculitis0,6%
Membraneuze nefropathie0,5%
Andere systemische immuunziekten0,4%
Wilms-tumor0,4%
Wegener-granulomatose0,26%
Diabetische nefropathie0,17%
Oxalose0,09%
Drash-syndroom0,09%

Volgens het EDTA-register waren hypoplasie / dysplasie en erfelijke ziekten de meest voorkomende oorzaken van ESRD in de leeftijdsgroep van 0–4 jaar, terwijl de prevalentie van GN en pyelonefritis progressief toeneemt met de leeftijd. In Finland blijft het aangeboren nefrotisch syndroom (Fins type) de meest voorkomende oorzaak van ESRD bij kinderen onder de 15 jaar. In Japan is het aandeel van ESRD onder de kinderpopulatie zeer hoog (34%) als gevolg van GN (FSGS - 60%, IgA-nefropathie - 17%). GBV was ook de meest voorkomende oorzaak van ESRD bij kinderen en adolescenten uit Australië en Nieuw-Zeeland (42%).

Progressie van CKD: Elke ernstige nierziekte resulteert in een geleidelijke afname van het aantal functionerende nefronen, wat zich manifesteert door een afname en vervolgens verlies van de nierfunctie. Vanaf een bepaald punt zijn de mechanismen van progressie van nierbeschadiging hetzelfde bij elke ziekte, of het nu gaat om primaire glomerulaire laesie, tubulo-interstitiële processen of aangeboren dysplastische veranderingen in het parenchym..

Met het verlies van een aanzienlijk deel van de actieve nefronen, treden compenserende veranderingen in hemodynamica op in de overige: expansie van afferente en minder uitgesproken verwijde meer efferente arteriolen. Dit leidt tot hyperperfusie, verhoogde hydrostatische druk in de glomerulaire capillairen en hyperfiltratie. Als gevolg hiervan is er een hermodellering van de vaatwand van arteriolen, verergering van intraglomerulaire hypertensie, schending van de integriteit van het basale membraan van de glomeruli en lekkage van ultrafiltraat in het mesangium, schade aan podocyten en tubulair epitheel. Endotheel- en mesangiale cellen, podocyten, tubulair epitheel zijn in reactie op schadelijke factoren in staat stoffen te produceren met pro-inflammatoire en prosclerotische activiteit (chemoattractanten, cytokines, groeifactoren). De aantrekkingskracht van ontstekingscellen op de focus van schade en de ontwikkeling van fibrose daarin verergert de schade aan de epitheelstructuren van de nieren, waardoor een vicieuze cirkel wordt gesloten. Het resultaat van het pathologische proces is glomerulaire sclerose in combinatie met interstitiële sclerose, een morfologisch substraat van chronisch nierfalen, ongeacht de oorzaak..

Het beloop van de vroege stadia van CKD is variabel en vaak onvoorspelbaar. Over het algemeen worden aangeboren afwijkingen gekenmerkt door een langzamere progressie naar ESRD in vergelijking met verworven glomerulopathieën. Diverse risicofactoren beïnvloeden de snelheid van progressie van CKD. Sommigen van hen (obesitas, hypertensie en proteïnurie) zijn vatbaar voor correctie, terwijl andere (genetische aanleg, ras, leeftijd, geslacht) dat niet zijn.

Obesitas wordt in verband gebracht met hypertensie, albuminurie en dyslipidemie. Elk van deze factoren kan mogelijk de progressie van CKD beïnvloeden. De incidentie van FSGS is significant hoger bij zwaarlijvige personen dan bij slanke personen. De negatieve impact van obesitas op het beloop van CKD wordt gemedieerd door glomerulaire hyperperfusie en hyperfiltratie, die zich ontwikkelen bij de meeste obese patiënten.

Hypertensie en proteïnurie zijn belangrijke risicofactoren voor de progressie van primaire nierziekte bij kinderen en volwassenen. Hypertensie verergert hyperperfusie en hyperfiltratie in de bewaarde nefronen; proteïnurie heeft een direct schadelijk effect op podocyten en tubulaire epitheelcellen.

Familiale gevallen van CKD duiden op het bestaan ​​van een genetische aanleg voor progressieve nefropathie. Talrijke studies suggereren dat CKD geassocieerd is met bepaalde varianten (polymorfismen) van genen die coderen voor verschillende mediatoren van de progressie van CKD, waaronder de componenten van het renine-angiotensine-aldosteronsysteem. Een laag geboortegewicht wordt geassocieerd met een aangeboren afname van het aantal nefronen in de nieren en een daaropvolgende aanleg voor hypertensie en chronisch nierfalen op latere leeftijd..

De periode van puberteit en vroege post-puberteit is cruciaal voor patiënten met chronisch nierfalen, aangezien er in deze periode vaak een sterke afname van de nierfunctie is. Misschien komt dit door de deelname van geslachtshormonen aan de pathogenese van CKD en / of een onbalans tussen de restmassa van nefronen en een snelle toename van de lichaamsgrootte..

Het NAPRTCS-register identificeerde de volgende laboratoriummarkers van een hoog risico op ESRD (p 5,5 mg /%, calcium 20 mg /%, hematocriet 1 23456789Volgende ⇒

Algemene voorwaarden voor de keuze van een afvoersysteem: Het afvoersysteem wordt geselecteerd afhankelijk van de aard van het beschermde.



Volgende Artikel
Positieve en negatieve effecten van koffie op de nieren: waarom en hoe te vermijden. Voor welke ziekten mag het niet worden gebruikt