Diagnose van auto-immuun nierbeschadiging


Diagnose van auto-immuun nierbeschadiging omvat de detectie in het bloed van de patiënt van antiglomerulaire antilichamen, antilichamen tegen het cytoplasma van neutrofielen, antinucleaire factor.

Anti-BMC, antiglomerulaire antilichamen, antinucleaire factor (ANF), antinucleaire antilichamen, antinucleaire antilichamen (ANA), antilichamen tegen het cytoplasma van neutrofielen, ANCA.

Engelse synoniemen

Antilichaam tegen menselijk glomerulair basaalmembraan; Anti-GBM-antilichamen, anti-GBM, ANCA, antinucleaire antilichamen (ANA), Hep-2-substraat, ANA-Hep2, anti-neutrofiele / cytoplasma-antilichamen.

Indirecte immunofluorescentierespons.

Welk biomateriaal kan worden gebruikt voor onderzoek?

Hoe u zich goed kunt voorbereiden op de studie?

  • Rook niet binnen 30 minuten voor het onderzoek.

Algemene informatie over het onderzoek

In de medische praktijk wordt de bepaling van antiglomerulaire antilichamen in het bloed van de patiënt, antilichamen tegen het cytoplasma van neutrofielen van antinucleaire factor gebruikt om auto-immuun nierbeschadiging te diagnosticeren, de oorzaak van glomerulonefritis op te helderen, patiënten te onderzoeken met vermoedelijke auto-immuun vasculitis, de effectiviteit van therapie voor auto-immuunziekten te bewaken

De studie wordt aanbevolen voor patiënten met een combinatie van twee of meer symptomen, zoals arteriële hypertensie, oligurie, perifeer oedeem en pasteusheid, verhoogde ureumspiegels, creatinine in het bloed, pijn in de gewrichten, gehoorverlies, buikpijn, hematurie, kortademigheid, droge hoest met bloed.

Een groot aantal systemische ziekten kan de nierfunctie beïnvloeden. Nierziekte is een verraderlijk iets; symptomen van de ziekte kunnen lange tijd afwezig zijn. Helaas worden veel mensen zich pas bewust van nierproblemen met manifestaties van de ziekte, zoals pijn in de lumbale regio of bloed in de urine..

Systemische vasculitis leidt vaak tot nierbeschadiging in de vorm van focale necrotiserende glomerulonefritis, waaronder Wegener-granulomatose, microscopische polyangiitis, sikkelnecrotiserende glomerulonefritis, syndroom van Churg-Strauss (eosinofiele granulomateuze vasculitis), periarteritis nodosa.

De bovengenoemde ziekten zijn auto-immuun en houden verband met het verschijnen in het lichaam van de patiënt van antilichamen tegen het cytoplasma van neutrofielen, die schade aan de bloedvaten van de nieren veroorzaken..

Wegener-granulomatose is een zeldzame vorm van vasculitis. Aangenomen wordt dat bij deze pathologie auto-immuunschade aan endotheelcellen optreedt. Het is een systemische ziekte waarbij bijna alle lichaamssystemen betrokken zijn. Het kan zich uiten met de volgende symptomen: verhoogde vermoeidheid, algemene zwakte, koorts, nachtelijk zweten, verlies van eetlust, sinusitis, aangezichtspijn, hoesten, kortademigheid, pijn op de borst, gewrichtspijn, gehoorverlies, buikpijn, hematurie.

De nieren worden vaak aangetast bij systemische lupus erythematosus (lupus nefritis). Een nierbiopsie is vereist om de diagnose te bevestigen. De behandeling bestaat uit een effectieve behandeling van de onderliggende ziekte en het elimineren van "renale" symptomen.

Systemische sclerodermie veroorzaakt microangiopathie, wat nierbeschadiging veroorzaakt. Niercrisis (arteriële hypertensie, oligurie, hoofdpijn, perifeer oedeem en pasteus, verhoogde ureumspiegels, creatinine in het bloed van de patiënt) wordt gedetecteerd bij 10% van de patiënten met systemische sclerodermie. In deze pathologische toestand is hemodialyse geïndiceerd..

Het syndroom van Sjögren is een auto-immuunziekte die wordt gekenmerkt door een overheersende laesie van de exocriene (speekselklieren, traanklier), resulterend in keratoconjunctivitis, droge mond en stomatitis. Deze pathologie wordt vaak gecombineerd met ziekten zoals systemische sclerodermie, antifosfolipidensyndroom en nierziekte..

Goodpasture-syndroom, een auto-immuunziekte waarbij auto-antilichamen (antiglomerulaire antilichamen) collageen vernietigen en snel progressief nierfalen en longschade veroorzaken.

Klinische manifestaties van de ziekte zijn verminderde eetlust, algemene zwakte, kortademigheid, droge bloedhoest, misselijkheid, braken, oedeem, bleekheid van de huid, branderig gevoel bij het plassen.

Waar het onderzoek voor wordt gebruikt?

  • Voor de diagnose van auto-immuun nierbeschadiging;
  • om de oorzaak van glomerulonefritis op te helderen;
  • voor het onderzoeken van patiënten met verdenking op auto-immuun vasculitis;
  • om de effectiviteit van therapie voor auto-immuunziekten te volgen.

Wanneer het onderzoek is gepland?

  • Wanneer de patiënt tekenen opmerkt die kenmerkend zijn voor auto-immuun nierbeschadiging;
  • indien nodig controle over de effectiviteit van de behandeling.

Wat de resultaten betekenen?

1. Antinucleaire factor

Titel: Wat kan het resultaat beïnvloeden?

De kans op een vals-positief testresultaat is groter bij oudere mensen met kwaadaardige neoplasmata, chronische ziekten of infecties..

Tekenen van een nierziekte zijn proteïnurie (grote hoeveelheden eiwit in de urine, troebele urine), bloed in de urine, verminderde glomerulaire filtratie, verlaagd totaal eiwit in serum, oedeem (ochtendoedeem voornamelijk rond de ogen).

Zelfs een van deze symptomen kan een teken zijn van nierbeschadiging, dus als ze worden ontdekt, moet u een arts raadplegen om de oorzaak van nierbeschadiging vast te stellen..

  • [13-045] Antinucleaire factor op HEp-2-cellen
  • [13-015] Antilichamen tegen nucleaire antigenen (ANA), screening
  • [13-063] Antinucleaire antilichamen, IgG (anti-Sm, RNP, SS-A, SS-B, Scl-70, PM-Scl, PCNA, CENT-B, Jo-1, histonen, nucleosomen, Ribo P, AMA -M2), immunoblot
  • [13-046] Antilichamen tegen extraheerbaar nucleair antigeen (ENA-screening)
  • [13-047] Antilichamen tegen cardiolipine, IgG en IgM
  • [06-050] C-reactief proteïne, kwantitatief (zeer gevoelige methode)
  • [02-014] Volledig bloedbeeld
  • [02-025] Leukocytenformule
  • [02-007] Sedimentatiesnelheid van erytrocyten (ESR)
  • [13-020] Reumafactor
  • [40-063] Klinische en biochemische bloedtest - belangrijkste indicatoren
  • [06-021] Serumcreatinine
  • [06-057] Creatinine in dagelijkse urine
  • [06-034] Ureum in serum
  • [06-058] Ureum in dagelijkse urine

Wie geeft opdracht tot de studie?

Huisarts, therapeut, reumatoloog, uroloog.

Auto-immuun glomerulonefritis voor nierziekte

Auto-immuunziekten verschillen in klinische symptomen en ontwikkelen zich als gevolg van de productie van antilichamen door het lichaam tegen zijn eigen gezonde weefsels en cellen. Het resultaat is beschadiging en ontsteking van levensvatbaar weefsel. In dit artikel zullen we kijken naar auto-immuun glomerulonefritis, de oorzaken van het optreden ervan, het verloop van de ziekte, behandeling en preventie van de ziekte.

Glomerulonefritis is een ziekte waarbij het capillaire netwerk van de glomeruli van de nieren wordt aangetast. En de auto-immuun vorm van glomerulonefritis is een ontsteking van de glomeruli als gevolg van autoallergische reacties in het lichaam.

Notitie! In de meeste gevallen is auto-immuun glomerulonefritis bilateraal, dat wil zeggen dat twee nieren tegelijkertijd worden aangetast.

  • 1 Oorzaken en ontwikkeling van de ziekte
  • 2 Processen in de nieren met glomerulonefritis
  • 3 Symptomen van auto-immuun glomerulonefritis
  • 4 Diagnose van de ziekte
  • 5 Vormen en kenmerken van glomerulonefritis
  • 6 Behandeling van auto-immuun glomerulonefritis
  • 7 Preventie van auto-immuun glomerulonefritis

Oorzaken en ontwikkeling van de ziekte

De belangrijkste oorzaken van de ziekte worden overwogen:

  • Virale infectie;
  • De werking van medicijnen (vaccins, serums);
  • Secundaire infectie. In de regel is het streptococcus (tonsillitis, tonsillitis, roodvonk, enz.);

Notitie! Wanneer het opnieuw wordt geïnfecteerd met een streptokokkeninfectie, begint het lichaam zeer intens te reageren, wat het begin van auto-immuun glomerulonefritis kan veroorzaken.

  • Voedsel en andere natuurlijke allergenen (bijvoorbeeld plantenpollen, huidschilfers van dieren);
  • De aanwezigheid van andere auto-immuunziekten;
  • Alcohol misbruik;
  • Hypothermie;
  • Rug- en rugletsel, die katalysatoren zijn voor schade aan het menselijk nierapparaat.

Het ontwikkelingsmechanisme van auto-immuun glomerulonefritis past in verschillende stadia:

  1. Primaire infectie. Wanneer een ziekteverwekker het lichaam binnendringt (herpes, griep, acute luchtweginfecties, ARVI, enz.), Worden antilichamen geproduceerd om het te bestrijden, de persoon herstelt en het immuunsysteem 'herinnert' zich de infectie;
  2. Herinfectie. Antilichamen beginnen te worden geproduceerd, immuuncomplexen van het "antigeen-antilichaam" -type worden gevormd en ze worden gecombineerd met een bloedplasma-eiwit. Deze verbindingen worden afgezet in de niertubuli;
  3. De gevormde complexen kunnen door de nierweefsels als vijandig worden ervaren. De nieren geven auto-antigenen af ​​die het orgaan beschermen tegen de invloed van middelen, immuunprocessen stimuleren;
  4. De productie van cytokines door het lichaam (anti-renale antilichamen). Een kettingreactie wordt geactiveerd in het immuunsysteem wanneer het lichaam geen onderscheid meer maakt tussen zijn eigen antilichamen en ze als lichaamsvreemd begint te zien. Als gevolg van deze afwisselende reacties ontstaat een ernstige auto-immuunziekte van de nieren..

Processen in de nieren met glomerulonefritis

Als gevolg van nierbeschadiging wordt de omgekeerde opname van water en natrium verstoord, met als resultaat oedeem. De bloedcirculatie is verstoord, de bloedstroom naar de niercortex stopt. Er ontstaat een gebrek aan bloedtoevoer naar het orgaan (ischemie).

De niercortex functioneert niet meer normaal. Er komt renine vrij, die de bloeddruk reguleert, hoe sterker, hoe minder natriumzouten in het bloed. En als gevolg daarvan stijgt de bloeddruk (hypertensie), renale oorsprong. Als gevolg van de nederlaag van de glomeruli, met auto-immuun glomerulonefritis, raakt het hele nierapparaat ontstoken en wordt de tonus van het vaatbed sterk verzwakt.

Het ontstekingsproces kan zich in verschillende richtingen ontwikkelen:

  • Er is een "verdamping" van het vloeibare deel van het bloed;
  • Het epitheel vermenigvuldigt zich en verdwijnt.

Elke ontwikkelingsrichting van de ziekte heeft zijn eigen symptomen en vereist zijn eigen behandeling..

Symptomen van auto-immuun glomerulonefritis

De eerste symptomen verschijnen 1-3 weken nadat een persoon een infectieziekte heeft opgelopen. Hoofdpijn kan beginnen, bloeddruk en lichaamstemperatuur stijgen. Het verwijderen van vocht uit het lichaam verslechtert, wat de reden is voor een afname van de vorming van urine en het optreden van lichaamsoedeem. Er worden bloedsporen waargenomen in de urine (lijkt op de kleur van "vleesresten"). Er verschijnen pijn in de lumbale regio en de buik, braken kan beginnen.

Wanneer auto-immuun glomerulonefritis chronisch wordt, wordt hoge bloeddruk aanhoudend, terwijl ochtendoedeem permanent wordt. Bij laboratoriumtests van urine kan eiwit worden gedetecteerd. De dagelijkse hoeveelheid urine wordt sterk verminderd en de pijn wordt een pijnlijk trekkarakter.

Aandacht! Bij elke vorm van auto-immuun glomerulonefritis kan pijn afwezig zijn. Het is noodzakelijk om te focussen op analyses en andere soorten diagnostiek, omdat andere symptomen verborgen (latent) kunnen zijn.

Diagnose van de ziekte

Bij de eerste tekenen van verslechtering van de gezondheid, is het noodzakelijk om dringend contact op te nemen met de behandelende arts, een nefroloog. U krijgt bloed- en urinetests en een echografie van de nieren. Op basis van de testresultaten en symptomen zal de arts een juiste diagnose stellen en de juiste behandeling voorschrijven..

Notitie! De meest nauwkeurige diagnostische methode, in onzekere en moeilijke gevallen, is een nierbiopsie.

Vormen en kenmerken van glomerulonefritis

De acute vorm van de ziekte verschijnt 1-2 weken na de ontwikkeling van een infectieziekte. Met een tijdige diagnose en behandeling verdwijnen de belangrijkste tastbare symptomen van de ziekte binnen 2-3 weken. En volledig herstel volgens de resultaten van laboratoriumtests vindt plaats binnen 2-3 maanden..

Tegelijkertijd zijn er verschillende vormen van glomerulonefritis:

  • Jade vorm. Een geval waarin ontsteking wordt gecombineerd met nefrotisch syndroom (kan worden uitgedrukt door oedeem, de aanwezigheid van bloed en eiwit in de urine, enz.). Na nierbeschadiging komt een hoge bloeddruk samen en ontwikkelt zich nierfalen;
  • Cyclische vorm. Het onderscheidt zich door een stormachtig begin van de ziekte, levendige symptomen en nadat het algemene welzijn van de patiënt verbetert, verschijnen bloed en eiwitten in de urine;
  • Latente vorm. Het wordt gekenmerkt door een geleidelijk begin, de symptomen zijn niet uitgesproken. Deze vorm is buitengewoon moeilijk te diagnosticeren, omdat de onzichtbaarheid van de symptomen, die vaak leidt tot een chronische vorm van de ziekte, jaren kan aanhouden. Tegelijkertijd zijn oedeem en hypertensie zeldzaam. Bij gebrek aan adequate behandeling, leidt dit na 15-20 jaar tot chronisch of acuut nierfalen;

Aandacht! Chronische glomerulonefritis kan een gevolg zijn van een acuut proces, of het kan zich ontwikkelen als een onafhankelijke ziekte. Elke acute vorm van de ziekte die niet binnen een jaar is genezen, verwijst naar chronische glomerulonefritis.

  • Hypertensieve vorm. Het belangrijkste symptoom is hoge bloeddruk, die extreem hoge niveaus bereikt. En ook een verzwakt urinair syndroom. In de regel is deze vorm een ​​voortzetting van latente acute glomerulonefritis;
  • Hematurische vorm. Verschilt in een uitgesproken teken - de aanwezigheid van bloed in de urine. In dit geval kunnen de overige symptomen mild zijn;
  • Gemengde vorm. Nefrotische manifestaties in combinatie met hoge bloeddruk.

Notitie! Elke chronische vorm van de ziekte in het stadium van zijn verergering in termen van symptomen lijkt op een acute vorm.

Snel voortschrijdende glomerulonefritis is een acuut kwaadaardig verloop van de ziekte waarbij nierfalen zich snel ontwikkelt. In dit geval doen zich een aantal complicaties voor die aanvullende dringende diagnostiek vereisen en als gevolg daarvan behandeling van alle aangetaste orgaansystemen..

Behandeling voor auto-immuun glomerulonefritis

Behandeling van de ziekte is gericht op het behoud van de nierfunctie, het vertragen van pathologische processen en de ontwikkeling van complicaties. Er worden speciale vaccins voorgeschreven die allergische processen tijdelijk blokkeren, wat uiteindelijk leidt tot de verwijdering van het aangetaste orgaan.

Preventie van auto-immuun glomerulonefritis

U kunt de symptomen van de ziekte nader leren kennen door de video te bekijken:

Preventiemethoden zijn onder meer:

  • Tijdige preventie, diagnose en behandeling van infectieziekten;
  • Voeding rijk aan vitamines en antioxidanten;
  • Contact met mogelijke allergenen beperken;
  • Afwijzing van slechte gewoonten;
  • Actieve gezonde levensstijl;
  • Stress over het hele lichaam vermijden.

Niemand is immuun voor auto-immuunziekten en er zijn geen vaccins tegen hen. Het is buitengewoon moeilijk om dergelijke ziekten te genezen. En alleen uw aandacht voor uw eigen lichaam, tijdige diagnose en adequate behandeling zullen helpen om de gezondheid te behouden, de activiteit en efficiëntie vele jaren te verlengen.

Nefritis (nierontsteking)

Algemene informatie

De term "nefritis" betekent een ontstekingsproces in de nier, dat verschillende structurele eenheden van het orgaan aantast. Om nierziekte te begrijpen, is het de moeite waard om hun structuur te overwegen. Het parenchym van het orgaan wordt vertegenwoordigd door de niertubuli, die samen met de haarvaten de nefronen vormen - de functionele eenheid van de nier, waarin urine wordt gevormd.

De nefron omvat: een glomerulus (een verzameling capillairen met kleine poriën), tubuli (proximaal en distaal) en een nefronlus. De distale tubulus stroomt in het verzamelkanaal, dat het begin is van de urinewegen. Primaire urine wordt gevormd in de glomeruli door filtratie van plasma uit de haarvaten. De belangrijkste functie van het buisvormige apparaat is om de homeostase te behouden. In de tubuli van de primaire urine is er een omgekeerde opname van stoffen die belangrijk zijn voor het lichaam (organisch en anorganisch), de concentratie van urine door de opname van water en natrium, en de afscheiding van stofwisselingsproducten in de verzamelkanalen. De uitscheiding van secundaire urine wordt uitgevoerd door de urinewegen, waaronder de nierbekers, het bekken, de urineleider, de blaas.

Afhankelijk van de schade aan de structurele eenheden van het orgel, zijn er:

  • Glomerulonefritis is een immuunontsteking van de glomeruli, die gepaard gaat met de penetratie van erytrocyten en eiwitten uit de haarvaten die de glomeruli vormen in de urine. De term "nefritis" komt momenteel overeen met de term "glomerulonefritis". De belangrijkste tekenen van glomerulaire schade zijn nefritisch syndroom en nefrotisch. De eerste wordt gekenmerkt door het verschijnen van erytrocyten en eiwitten in de urine (tot 3 g / dag), evenals een verhoging van de bloeddruk en onuitgesproken oedeem. Nefrotisch syndroom omvat algemeen massaal oedeem en ernstige proteïnurie (eiwit in de urine meer dan 3,5 g / dag). Als een groot aantal glomeruli wordt beschadigd, wordt de nierfunctie aanzienlijk verminderd: er wordt weinig urine geproduceerd en stofwisselingsproducten hopen zich op in het bloed. Littekens verschijnen op de plaats van de glomeruli en microthrombi vormen zich in de haarvaten, wat bovendien de afname van de nierfunctie beïnvloedt.
  • Stromale ziekten - tubulo-interstitiële nefritis (TIN) en pyelonefritis. Interstitiële nefritis is een niet-bacteriële ontsteking van het voornamelijk interstitiële weefsel van de nier (stroma) en bloedvaten. Als het immuun-ontstekingsproces niet alleen het interstitiële weefsel betreft, maar ook de tubuli, wordt de ontsteking van de nieren tubulo-interstitiële nefritis genoemd. Het buisvormige membraan wordt voornamelijk beschadigd en vervolgens gaat de ontstekingsreactie over naar het interstitium van de nier. In beide gevallen is er geen schade aan de glomeruli, zoals bij glomerulonefritis. Deze ziekte wordt al heel lang geïdentificeerd met pyelonefritis (nierinfectie), maar dit is een andere ziekte. Desalniettemin kan pyelonefritis tubulo-interstitiële nefritis veroorzaken en het behoort ook tot ziekten van het nierstroma..

De termen "interstitiële nefritis" en "tubulo-interstitiële nefritis" zijn een morfologische diagnose, en aangezien het onmogelijk is om zonder biopsie onderscheid te maken tussen de laesies van het interstitium en de tubuli, worden beide termen geïdentificeerd en zijn ze synoniem. De acute vorm wordt vaak veroorzaakt door een reactie op medicijnen of een infectieuze factor en gaat gepaard met een plotselinge verslechtering van de nierfunctie, voornamelijk stikstofuitscheiding. Chronische tubulo-interstitiële nefritis, ongeacht de onderliggende oorzaak, leidt tot een verminderde nierfunctie. In de structuur van nieraandoeningen komt chronische tubulo-interstitiële nefritis voor bij 2-3% van de patiënten met nefrologie en leidt dit tot chronisch nierfalen. Bij een aantal ziekten (sepsis, systemische lupus erythematosus, periarteritis nodosa) is nierbeschadiging gemengd - manifesteert zich in de vorm van tubulo-interstitiële nefritis, glomerulitis, pyelitis en vasculitis.

Pathogenese

De pathogenese van tubulo-interstitiële nefritis is te wijten aan de werking van immuuncomplexen en antilichamen. Er is ook een direct effect van gifstoffen op de tubuli. Giftige stoffen passeren de nieren in hoge concentraties en sneller dan in andere organen. In dit geval is er een spasme van de bloedvaten van de nieren. Ischemie van de cortex veroorzaakt diepe dystrofische veranderingen in de tubuli en breuk van hun membranen. Als gevolg hiervan wordt de reabsorptie verminderd en treedt weefseloedeem op. Bij ischemie wordt de vorming van collageen en inflammatoire cytokinen geactiveerd en vordert atrofie van het tubulaire epitheel. Bij acute TIN zijn de glomeruli intact. Bij chronische - tubulo-interstitiële fibrose wordt gevormd en de betrokkenheid van de nierglomeruli bij het proces is mogelijk.

Classificatie

Nierziekten zijn onderverdeeld in:

  • Glomerulopathie. Ze worden gekenmerkt door een overheersende laesie van de glomeruli en een schending van glomerulaire filtratie. Deze groep omvat glomerulonefritis, renale amyloïdose, diabetische glomerulosclerose.
  • Tubulopathie. Ze worden gekenmerkt door dystrofische en necrotische laesies van de niertubuli met verminderde reabsorptie- en concentratiefuncties. Deze ziekten manifesteren zich door een schending van de water-elektrolytenbalans, polyurie en oligoanurie, een vertraging van stikstofhoudende gifstoffen in het lichaam. Tubulopathieën zijn acuut en chronisch.

Inflammatoire glomerulopathieën worden glomerulonefritis of glamoureuze nefritis genoemd. De ziekte heeft een immuun-inflammatoir (infectieus-allergisch) karakter en gaat verder met schade aan de glomeruli. Tubuli en interstitiële weefsels kunnen ook een rol spelen. De ziekte komt vaker voor bij jonge mensen. De oorzaak van zijn ontwikkeling is meestal streptokokken, daarom is er een term post-streptokokken glomerulonefritis.

Geglazuurde jade door het type stroom is:

  • Acuut. Het gaat verder met uitgesproken tekenen van glomerulaire schade. Duur van de ziekte van 1,5 tot 12 maanden.
  • Subacuut of snel progressief. Het wordt gekenmerkt door een ernstig beloop en snel voortschrijdend nierfalen. Het wordt meestal veroorzaakt door systemische ziekten - vasculitis en systemische lupus erythematosus. De progressie van de ziekte kan alleen worden gestopt door massale immunosuppressieve therapie..
  • Chronisch. Heeft een lang beloop, ontwikkelt zich vaak langzaam. Het begin ervan is niet te achterhalen, soms wordt een verband gelegd met de overgedragen acute nefritis. Het resultaat is altijd nefrosclerose (gekrompen nier), die eindigt in chronisch nierfalen.
  • Chronische GN, afhankelijk van de klinische manifestaties, zijn er verschillende opties:
    Latent. Een veel voorkomende vorm, die zich manifesteert door veranderingen in de urine (een klein aantal rode bloedcellen in de urine en eiwitverlies tot 2-3 g per dag) en zelden een lichte stijging van de bloeddruk. De cursus is langzaam progressief.
    Hematurisch. Het wordt gekenmerkt door de constante aanwezigheid van erytrocyten in de urine en proteïnurie van niet meer dan 1 g per dag. Verschilt in een gunstige koers.
    Nefrotisch. De kliniek wordt gedomineerd door nefrotisch syndroom - enorm oedeem en een groot verlies aan eiwit in de urine (meer dan 3,5 g per dag). Deze variant van de cursus heeft een terugkerend karakter. Bij volwassenen is geïsoleerd nefrotisch syndroom zeldzaam - het wordt vaker gecombineerd met erytrocyturie of hoge bloeddruk, wat de prognose aanzienlijk verslechtert. Kinderen hebben geen erytrocyturie en hypertensie, dus de prognose is gunstig..
    Hypertensief. Het verloopt met een uitgesproken toename van de druk en minimale veranderingen in urine.

Door de mate van betrokkenheid van andere structuren van de nier:

  • Buisvormig onderdeel.
  • Tubulo-interstitial.
  • Tubulo-interstitiële-vasculaire.

Acute interstitiële nefritis, evenals acute tubulo-interstitiële nefritis, ontwikkelen zich als reactie op externe en interne ongunstige factoren en verlopen op dezelfde manier. In 95% van de gevallen ontstaat acute TIN als reactie op infectie (bacterieel of viraal) of als reactie op medicijnen. De ziekte ontwikkelt zich over meerdere dagen (soms maanden). Acuut TIN veroorzaakt acute nierbeschadiging, die stopt als de oorzakelijke factor wordt geëlimineerd en de behandeling onmiddellijk wordt gestart. In ernstige gevallen en bij late start van de therapie leidt deze vorm tot chronische nierziekte.

Chronische interstitiële nefritis of chronische tubulo-interstitiële nefritis is een chronische nierziekte die optreedt bij langdurige blootstelling aan ongunstige factoren en vaak gepaard gaat met de ontwikkeling van nierfalen. Bij de ontwikkeling van deze vorm zijn genetische pathologie, chronisch contact met toxines, constante inname van medicijnen en kruiden, metabole pathologieën en obstructieve ziekten van de nieren en urinewegen belangrijk. Chronische tubulo-interstitiële nefritis wordt gekenmerkt door een geleidelijke disfunctie van het orgaan gedurende meerdere jaren. Kenmerkend is ook de parallelle betrokkenheid van de glomeruli bij het proces. Bij kinderen is het in 1,3% van de gevallen de oorzaak van chronisch nierfalen, waardoor de ziekte in een vroeg stadium moet worden opgespoord.

Er wordt onderscheid gemaakt tussen chronische primaire FIN en secundaire FIN. Primair omvat:

  • Geassocieerd met chronische pyelonefritis.
  • Niertuberculose.
  • Medicatie.
  • Giftig (cadmium- en loodvergiftiging).
  • Geassocieerd met stofwisselingsziekten (oxalaatnefropathie, jicht, hypercalciëmie, hypokaliëmie, cystinose).
  • Geassocieerd met immuunziekten (syndroom van Sjögren, lupus erythematosus, allergieën, afstoting van een getransplanteerde nier);
  • Tubulo-interstitiële erfelijke nierziekte.

Secundair treedt op bij glomerulopathie, vasculaire nierziekte, urinewegaandoeningen (refluxnefropathie, obstructieve nierziekte, polycysteuze nierziekte) en hemoblastose (acute leukemie, paraproteïnemie).

In tegenstelling tot glomerunefritis wordt acute en chronische tubulo-interstitiële nefritis niet gekenmerkt door:

  • Hoge proteïnurie.
  • Veranderingen in urinesediment (micro- en macrohematurie).
  • Nefritisch syndroom.
  • Arteriële hypertensie (indien aanwezig, dan niet uitgedrukt).
  • Snelle progressie. Tubulo-interstitiële nefritis vordert langzaam en nierfalen neemt langzaam toe.

Erfelijke nefritis is een groep genetische ziekten die optreden bij nefritisch syndroom en nierfalen. Deze aandoeningen worden vaak geassocieerd met gehoorverlies en oogklachten. De kern van de ziekte is een mutatie van een gen dat codeert voor de vorming van type IV collageen. De diagnose is gebaseerd op nierbiopsie, urineonderzoek en familiegeschiedenis. Glomerulaire ziekte ontwikkelt zich in dit geval als gevolg van het dunner worden van de basale membranen van de glomeruli en tubuli, littekenvorming van glomerulair weefsel en de ontwikkeling van interstitiële fibrose.

Erfelijke tubulo-interstitiële nefritis is zeer zeldzaam - polycystische nierziekte geassocieerd met mutaties in de genen van mucine-1 (een membraaneiwit dat cellen beschermt tegen bacteriën en enzymen) en uromoduline (een glycoproteïne geproduceerd in de lus van Henle en de ingewikkelde distale tubulus). Familiale hyperuricemische nefropathie is geassocieerd met een mutatie in het uromoduline- en reninegen (renine is een bloeddrukregelaar). Deze ziekten worden gekenmerkt door: nachtelijk urineren of enuresis in de kindertijd, geen hypertensie aan het begin van de ziekte, progressieve verslechtering van de nierfunctie, gebrek aan eiwit in urine en rode bloedcellen, normale of verminderde nieren op echografie.

Lupus-nefritis verwijst naar auto-immuun tubulo-interstitiële nefritis. Het is een manifestatie van systemische lupus erythematosus en veroorzaakt nierfalen. Nierbeschadiging bij lupus erythematosus is de meest voorkomende, ernstige en ongunstige manifestatie van deze ziekte, die de prognose van de ziekte bepaalt..

Lupus-nefritis (lupus-nefritis genoemd) is de belangrijkste doodsoorzaak bij SLE-patiënten. Dit is een immunocomplexe ontsteking van de tubuli, die is gebaseerd op hyperactiviteit van B-lymfocyten en ongecontroleerde productie van antilichamen. De onderliggende ziekte wordt behandeld met immunosuppressiva (glucocorticoïden, cyclofosfamide, azathioprine, mycofenolaatmofetil) en monoklonale antilichamen (belimumab), maar aangezien niet alle behandelingen effectief zijn, ontwikkelt 5-20% van de patiënten nierfalen in het eindstadium na 10 jaar..

Nefritis manifesteert zich door proteïnurie (> 0,5 g per dag) of de aanwezigheid van rode bloedcellen en afgietsels in de urine, een verhoging van het creatininegehalte. Een bijkomend diagnostisch criterium is de studie van een nierbiopsie. Biopsie is geïndiceerd voor alle patiënten met tekenen van actieve lupusnefritis (proteïne, erytrocyten, afgietsels in de urine).

Oorzaken van nierontsteking

Oorzaken van glomerulonefritis

Het kan worden veroorzaakt door infectieuze en niet-infectieuze factoren, waaronder:

  • stafylokokken, enterokokken, pneumokokken;
  • mazelen, influenza, hepatitis B, HIV, Coxsackie-virus en cytomegalovirus;
  • organische oplosmiddelen;
  • vaccins, medicijnen en serums;
  • plantenpollen, insectengif, tumorantigenen;
  • wormen, schimmels, protozoa, mycoplasma's en chlamydia.

Acute tubulo-interstitiële nefritis

  • Door reactie op een medicijn: antibiotica gebruiken (33-45% van de gevallen) en NSAID's (44-75% van de gevallen). Het risico op het ontwikkelen van pathologie bij het gebruik van NSAID's neemt toe op de leeftijd van 66-70 jaar. Antineoplastische geneesmiddelen (cisplatine, carboplatine, oxaliplatine, methotrexaat, ifosfamide) worden als de meest tubulotoxische beschouwd. Interstitiële fibrose wordt veroorzaakt door cyclosporine en tacrolimus. Tubulaire necrose veroorzaakt door zoledronaat, imatinib, mithramycine, diazichon, pentostatine.
  • Besmettelijke factoren: bacteriën (stafylo- en streptokokken, Escherichia coli, brucella, mycobacterium tuberculosis, legionella), virussen (adenovirus, cytomegalovirus, hepatitis B, C, hiv en mazelenvirus), parasieten (toxoplasma en leishmania en mycoplasma), chlamydia.
  • Blootstelling aan gifstoffen en zware metalen.
  • Blootstelling aan straling.
  • Het gebruik van röntgencontrastmiddelen. Het risico wordt verhoogd bij het gebruik van sterk osmolaire stoffen en een hoge dosis.
  • Microtrombose bij systemische vasculitis.

Oorzaken van chronische tubulo-interstitiële nefritis

  • Het gebruik van medicijnen. Analgetische nefropathie ontwikkelt zich met het misbruik van analgetica en NSAID's gedurende drie jaar.
  • Immunologische ziekten.
  • Urinereflux en obstructie bij uretervernauwing.
  • Giftige effecten. Bijvoorbeeld blootstelling aan aristolochiazuur of zware metalen (lood, kwik, cadmium).
  • Arteriële hypertensie.
  • Erfelijke nierziekte.
  • Neoplastische ziekten.
  • Intensieve afbraak van spiervezels. Myoglobinurische nefropathie ontwikkelt zich met langdurig crush-syndroom en dermatomyositis.
  • Urolithiasis-ziekte.
  • Metabole stoornissen - verhoogde bloeduraten en oxalaten, hypercalciëmie, hyperfosfatemie, cholesterolembolie.
  • Multipel myeloom met overmatige productie van immunoglobulinen, die worden gefilterd door de nieren, terwijl Bence Jones-eiwit in de urine wordt aangetroffen.

Risicofactoren voor acute tubulo-intestinale nefritis

  • Suikerziekte.
  • Leeftijd ouder dan 60.
  • Vasculaire ziekten.
  • Multipel myeloom.
  • Verlaging van het albumine-gehalte in het bloed.
  • Uitdroging.
  • Sepsis.
  • Hartoperatie.
  • Hartfalen.
  • Orgaan transplantatie.

Purulente ontsteking van de nieren wordt pyelonefritis genoemd. Bij deze ziekte is het kelk-bekkensysteem bij het proces betrokken en wordt vooral het interstitium aangetast. De oorzaken van pus in de nieren zijn het binnendringen van verschillende microben in dit orgaan. De meest voorkomende oorzaak van deze ziekte is E. coli, die het orgaan binnendringt met bloed (hematogeen) of via de urethra, urineleiders en blaas. Bij deze ziekte worden de nieren groter, is hun capsule gespannen en wordt pus bepaald in de cortex en medulla van het orgaan (puisten van verschillende groottes).

Een complicatie van pyelonefritis is paranefritis (ontsteking van het weefsel rond de nier). Aanleg voor de ontwikkeling van pyelonefritis: korte urethra (bij vrouwen), zwangerschap (urinestasis), nieroperatie, urinewegobstructie (prostaathyperplasie, stenen, uretervernauwing, tumorcompressie).

Symptomen van nierontsteking

Symptomen van nefritis (glomerulonefritis) ontwikkelen zich 1,5 week na infectie. Patiënten ontwikkelen nier- en extrarenale symptomen. Nier - dit is het verschijnen van eiwitten, rode bloedcellen, afgietsels in de urine en een afname van de hoeveelheid uitgescheiden urine. Extrarenaal zijn oedeem, verhoogde bloeddruk, linkerventrikelhypertrofie, verhoogde bloedstikstofspiegels.

Glomerulonefritis wordt gekenmerkt door nefritisch syndroom: erytrocyten in de urine (grove hematurie, urine met de kleur van "vleesresten"), proteïne (proteïnurie), verhoogde bloeddruk. Het vasthouden van natrium en vocht in het lichaam gaat gepaard met het optreden van oedeem en hypertensie. Het verschijnen van eiwitten en erytrocyten in de urine gaat gepaard met een toename van de permeabiliteit van de glomerulaire capillaire wanden. Proteïnurie - minder dan 3 g / dag. Het vasthouden van vocht veroorzaakt een toename van BCC en een toename van de druk. Zwelling met nefritisch syndroom is zeldzaam en is gelokaliseerd in het gezicht.

Een teken van schade aan de glomeruli is nefrotisch syndroom: oedeem en ernstige proteïnurie (eiwit in de urine). Verstoring van de nierfunctie uit zich in toenemend oedeem, vochtophoping in de holtes (hydropericadas), anasarca is mogelijk (algemeen massaal oedeem). Scherpe nefritis is nu zeldzaam en eindigt met herstel. Chronische nefritis (vooral subacuut) vordert en leidt tot chronisch nierfalen.

Symptomen van interstitiële nefritis

Tekenen van nierontsteking die het interstitium en de tubuli aantasten, zijn onder meer polyurie, verminderde urinedichtheid, proteïnurie, urinesuiker, hypo- of hyperkaliëmie. Afhankelijk van de beïnvloedende factor kan tubulo-interstitiële nefritis optreden bij kleine aandoeningen die hierboven zijn beschreven, of deze kunnen afwezig zijn. Veel patiënten ontwikkelen polyurie en nycturie (vaak 's nachts plassen) en een verhoogde bloeddruk als gevolg van een verminderde urineconcentratie.

Bij medicinale nefritis wordt een manifeste variant van het beloop met acuut nierfalen waargenomen en heeft de patiënt dialyse nodig. Gewrichtspijn, koorts, lage rugpijn en huiduitslag kunnen u ook storen. Urinesyndroom - proteïnurie (minder dan 1 g / dag), erytrocyten, abacteriële leukocyturie. Polyurie of oligurie en zelfs anurie kunnen worden waargenomen. Oligurie en anurie duiden op ernstige nierbeschadiging.

Met analgetisch ATIN ontwikkelt zich papillaire necrose, die zich manifesteert door nierkoliek. De symptomen van medicinale nefritis treden enkele dagen na inname van het nefrotoxische medicijn op. Geneesmiddelgeïnduceerde nefritis bij 10% van de patiënten wordt gekenmerkt door een drietal symptomen: koorts, eosinofilie en uitslag. Perifeer oedeem en verhoogde druk zijn ongebruikelijk. Mogelijk bilaterale niervergroting als gevolg van interstitieel oedeem.

Chronische tubulo-interstitiële nefritis

Chronisch FIN is gedurende lange tijd asymptomatisch of met milde symptomen die onopgemerkt blijven, maar nierfalen verergert progressief. In de vroege stadia is er geen oedeem, de bloeddruk is niet verhoogd of matig verhoogd. Ontwikkeling: polyurie en nocturie. De kliniek bestaat uit nierfunctiestoornissen, urinair en hypertensief syndroom. Urinesyndroom omvat hematurie of milde proteïnurie. Met medicinale CTIN wordt leukocyturie waargenomen (het wordt vertegenwoordigd door lymfocyten en eosinofielen in de urine). Interstitiële nefritis kan optreden met een secundaire verandering in de glomeruli (zoals bij glomerunefritis), waarna zich nefritisch syndroom ontwikkelt.

Het klinische beeld van CTIN is hetzelfde en er moet worden opgemerkt dat ontsteking van de nieren bij vrouwen en ontsteking van de nieren bij mannen niet verschillen in symptomen. Er zijn echter enkele bijzonderheden. Analgetische nefropathie komt bijvoorbeeld vaker voor bij vrouwen vanwege het frequenter gebruik van analgetica en NSAID's. De kenmerkende symptomen: hoge bloeddruk, overheersing van nachtelijk urineren overdag, bloedarmoede (hemolytisch) en steriele leukocyturie. CT-scan onthult verkalking in de papillen van de nieren, een afname van de nieren en necrose van de papillen. Voor mannen is jichtige nefropathie kenmerkend, wat wordt geassocieerd met misbruik van vleesproducten en alcohol. Bij deze vorm van proteïnurie is het minder dan 1 g / dag, het vermogen van de nieren om urine te concentreren neemt af en uraten worden daarin bepaald.

Als we pyelonefritis beschouwen, wat zijn dan de symptomen van nierontsteking bij vrouwen? Het pathologische proces is gelokaliseerd in de kelk en het nierbekken met de betrokkenheid van het parenchym - dit is bacteriële interstitiële nefritis. Bacteriële ontsteking met pyelonefritis ontwikkelt zich vaak in één nier. Bij vrouwen komen de symptomen van nierontsteking vaker voor omdat ze een korte en brede urethra hebben, wat infectie vanuit de urethra met slechte of onjuiste hygiëne bevordert. Hierbij speelt de nabijheid van de vagina en het rectum een ​​belangrijke rol. De kenmerken van de hormonale achtergrond, die verandert tijdens de zwangerschap (hypotensie van de urineleiders ontwikkelt zich), het gebruik van anticonceptiva en in de menopauze (ontwikkelt zich atrofische colpitis).

Bij jonge vrouwen ontwikkelt pyelonefritis zich bij het begin van seksuele activiteit, zwangerschap en als gevolg van acute cystitis. Op oudere leeftijd worden leeftijdsgebonden veranderingen, functionele disfunctie en urolithiasis de oorzaak van nierinfectie. Meestal zijn het Escherichia coli, Pseudomonas aeruginosa, Proteus, stafylokokken en streptokokken. Bij mannen is de urethra lang en ingewikkeld, en dit voorkomt oplopende infectie. De prostaat belemmert de penetratie en vaak zit de ontsteking erop, de testikels of zaadblaasjes..

De klassieke symptomen van pyelonefritis zijn koorts, dysurie, koude rillingen en pijn in de lumbale regio. Recentelijk is er een tendens naar een latent beloop en oligosymptomatisch, en dit maakt het moeilijk om de acute vorm van pyelonefritis te herkennen, en nog meer de chronische vorm. De afwezigheid van koorts betekent niet de afwezigheid van deze ziekte. Pijn in de onderrug kan gering zijn en kan worden beschouwd als een manifestatie van ischias. Dysurie kan ook afwezig zijn of de patiënt enigszins storen. Rillingen kunnen maanden aanhouden en optreden bij warm en koud weer. De aandacht moet worden gevestigd op terugkerende cystitis. Een belangrijk symptoom is nycturie (veelvuldig urineren 's nachts), vooral als het al vele maanden of jaren aanwezig is. Nocturia is niet specifiek voor deze ziekte - het ontwikkelt zich wanneer de buisvormige structuren worden beschadigd.

Als we de symptomen van ureterziekte beschouwen, worden ze geassocieerd met een vernauwing van de urineleider of met de aanwezigheid van een steen erin. De vernauwing van de urineleider verstoort de doorgankelijkheid ervan en tegen deze achtergrond vormen pyelonefritis, hydronefrose en stenen. De pijnen hebben het karakter van nierkoliek - zeer intens en verschijnen in de vorm van aanvallen. Gelokaliseerd in de lumbale regio en langs de urineleider, gegeven aan de onderbuik, lies, dij en geslachtsdelen. Er verschijnt bloed in de urine en het urineren is verstoord. Koliek wordt veroorzaakt door een plotselinge obstructie van de urinestroom veroorzaakt door een verstopping van de urineleider met een steen. Door een verstoring van de uitstroom van het bekken stromen de nieren over met urine, stijgt de druk in het bekken, wat de zenuwuiteinden irriteert. De aanval komt plotseling, de pijn is erg intens, de patiënt kreunt, is opgewonden en verandert van houding.

Analyses en diagnostiek

Verplichte diagnostische methoden:

  • algemene urineanalyse;
  • urineanalyse volgens Nechiporenko en urineanalyse volgens Addis-Kakovsky (kwantitatieve methoden waarmee urinesediment kan worden beoordeeld);
  • bepaling van het creatininegehalte in het bloed;
  • bepaling van de glomerulaire filtratiesnelheid;
  • Echografie van de nieren;
  • nierbiopsie, die alleen wordt uitgevoerd bij twijfel over de diagnose.

In de algemene analyse van urine bij tubulo-interstitiële ziekten wordt een verminderde urinedichtheid bepaald, eiwit is minder dan 1-2 g / dag, leukocyten in verschillende hoeveelheden (steriele pyurie), minder vaak - erytrocyturie. In het geval van nefritis tijdens het gebruik van NSAID's is de proteïnurie 3,5 g / dag (nefrotische proteïnurie).

Een verminderde nierconcentratie is niet consistent met nierfalen. Bij de klinische analyse van bloed wordt bloedarmoede bepaald, deze is vaak ernstig en hangt niet af van de mate van afname van glomerulaire filtratie. Biochemische bloedtesten laten een toename van de creatinine- en elektrolytenbalans zien die optreden als gevolg van een verminderde nierfunctie: hypo- of hyperkaliëmie, verlaagde niveaus van calcium, magnesium, natrium. Tekenen van tubulaire disfunctie zijn tubulaire acidose.

Bij acute tubulo-interstitiële nefritis worden bij de algemene analyse van urine tekenen van ontsteking van de nieren, waaronder erytrocyten, leukocyten bij afwezigheid van bacteriën, bepaald. Aangenomen wordt dat eosinofilurie (het verschijnen van eosinofielen in de urine) de aanwezigheid van een acuut proces suggereert, maar de aan- of afwezigheid ervan in de urine heeft geen diagnostische waarde. Proteïnurie is meestal minimaal, maar in combinatie met ATIN en schade aan het glomerulaire apparaat (tijdens het gebruik van ampicilline, rifampicine, alfa-interferon of ranitidine) bereikt nefrotische waarden.

Hypokaliëmie wordt veroorzaakt door een defect in de reabsorptie van kalium en metabole acidose wordt geassocieerd met een defect in de tubulaire reabsorptie van bicarbonaat. Bij acuut TIN laat echografie zeer vergrote nieren zien als gevolg van interstitiële ontsteking en oedeem. Als een radionuclidescan wordt uitgevoerd, wordt een verhoogde opname van gallium-67 gedetecteerd, wat duidt op een acute TIN.

De onderzoeksresultaten voor CTIN zijn dezelfde als voor acuut, maar de detectie van erytrocyten en leukocyten is niet typisch. Omdat CTIN een asymptomatisch beloop heeft en gepaard gaat met fibrose van het interstitium van de nier, onthult echografie verminderde en gekrompen nieren. Bij CTIN wordt zelden een biopsie voor diagnostische doeleinden uitgevoerd. Bij histologisch onderzoek van de biopsie zijn de tubuli geatrofieerd en kunnen ze afwezig zijn. Hun lumen is anders, er zijn gebieden met aanzienlijke expansie. In het interstitiële weefsel worden fibrose en infiltratie door ontstekingscellen bepaald. Normale weefselstructuur wordt gedefinieerd in gebieden zonder rimpels.

Behandeling van nierontsteking

Zoals we hebben ontdekt, zijn nieraandoeningen gevarieerd, evenals de oorzaken die ze veroorzaken. Veel van de hierboven beschreven ziekten zijn van immuun-inflammatoire aard - dit is geen simpele bacteriële ontsteking en heeft een serieuzere behandeling nodig. Het beloop van de ziekte kan ernstig zijn, daarom is het onmogelijk om ondubbelzinnig de vragen te beantwoorden over wat te drinken en wat beter helpt, vooral omdat het onmogelijk is om zelf te behandelen. Deze vraag moet na het onderzoek door de arts worden beslist..

Het is moeilijk om niernefritis te behandelen - glomerulonefritis, wat verwijst naar immuunontstekingsziekten. Patiënten worden toegewezen:

  • bedrust;
  • glucocorticoïden;
  • antihypertensiva;
  • heparine;
  • diuretica;
  • bij het vaststellen van de bacteriële aard van de ziekte - een antibioticakuur.

Soms moet deze behandeling twee jaar onder toezicht van een arts worden uitgevoerd. Snel progressieve glomerulonefritis is een speciale ernstige vorm die zich ontwikkelt bij patiënten met lupus erythematosus, periarteritis nodosa, hemorragische vasculitis en neoplastische ziekten. De behandeling is nog complexer: glucocorticoïden en cytostatica volgens het schema (soms erg lang), anticoagulantia. Vaak moet je zijn toevlucht nemen tot plasmaferese, hemosorptie, hemodialyse. En als het niet effectief is - voor niertransplantatie.

Als de patiënt interstitiële nefritis heeft, is het noodzakelijk:

  • de oorzaak ervan elimineren en de invloed van ongunstige factoren (straling, medicijnen, blootstelling aan toxines of zware metalen) stoppen;
  • elimineren immuungemedieerde ontsteking in het nierweefsel (glucocorticoïden worden voorgeschreven voor de acute vorm van de ziekte);
  • hypoxie en hemodynamische stoornissen in het nierweefsel elimineren;
  • ontgiftingstherapie uitvoeren;
  • correcte stofwisselingsstoornissen (hyperurikemie, uraturie, oxalurie, calciurie);
  • als wordt vastgesteld dat tubulo-interstitiële nefritis wordt veroorzaakt door een bacteriële of virale infectie, worden antibiotica of antivirale middelen voorgeschreven, rekening houdend met hun nefrotoxiciteit.

In geval van vergiftiging met giftige stoffen, waaronder medicijnen, en blootstelling aan zouten van zware metalen, wordt infusietherapie uitgevoerd, worden tegengiffen gebruikt (Unithiol, natriumthiosulfaat), wordt geforceerde diurese uitgevoerd (waterbelasting en intraveneus furosemide), worden enterosorbents voorgeschreven. Vaak nemen ze hun toevlucht tot plasmaferese, plasmasorptie, hemodialyse. Als nefriet wordt veroorzaakt door de werking van straling en zware metalen, worden enterosorbents gedurende een maand voorgeschreven: Enterosgel, Smecta, Belosorb, Polyphepan.

In deze situatie is het belangrijk om de water-elektrolytsamenstelling van het bloed te behouden en het zuur-base-evenwicht te beheersen. Voor dit doel worden natriumchloride, dextrose / glucose-oplossingen, natriumbicarbonaat-oplossing gebruikt. Om hyperkaliëmie te corrigeren, wordt een oplossing van calciumchloride of calciumgluconaat toegediend. Een langdurig antihyperkaliëmisch effect wordt verkregen door de toediening van een oplossing van glucose met insuline, na de infusie van calciumgluconaat. De werking van calciumgluconaat duurt 30-60 minuten, en de introductie van glucose met insuline veroorzaakt de overgang van kalium van plasma naar cellen, het antihyperkaliëmische effect houdt tot 5-6 uur aan. Onuitgesproken hyponatriëmie vereist geen correctie. Ernstig, twee dagen aanhoudend en vergezeld van neurologische symptomen, vereist onmiddellijke toediening van 3% natriumchloride.

Met geneesmiddel- en immuun-geïnduceerde TIN zijn corticosteroïden het meest effectief, NSAID-geïnduceerde nefritis reageert minder goed op behandeling met corticosteroïden. In het geval van toxisch-allergische nefritis, TIN tegen de achtergrond van sarcoïdose en verder gaan met uveïtis, is het gebruik van corticosteroïden een verplicht onderdeel van de behandeling - Prednison / prednisolontabletten worden voorgeschreven met een geleidelijke dosisverlaging gedurende 4-6 weken.

Naast andere geneesmiddelen worden membraanstabilisatoren en antioxidanten (Veroton) getoond, die de bloedtoevoer naar de nieren verbeteren (Curantil), evenals geneesmiddelen die het energiemetabolisme in de cel verbeteren (Carnitine). Van alle nierziekten zijn antibiotica geïndiceerd voor pyelonefritis en de bewezen bacteriële aard van glomerulonefritis.

Behandeling van chronische tubulo-interstitiële nefritis (CTIN)

  • Behandeling met glucocorticoïden in deze vorm wordt niet uitgevoerd, behalve in die gevallen waarin dit medicijn geïndiceerd is voor de onderliggende ziekte.
  • De benoeming van NSAID's wordt niet getoond, met uitzondering van bepaalde situaties. Indien voorgeschreven, worden hoge doses vermeden en worden de nierfunctie en risicofactoren voor nierbeschadiging beoordeeld voordat de behandeling met analgetica en NSAID's wordt gestart. Met een afname van de orgaanfunctie worden NSAID's gestopt.
  • Antihypertensieve therapie wordt uitgevoerd - ACE-remmers (Lisinopril, Ramipril, Perindopril, Enalapril) of angiotensine II-receptorblokkers (Valsartan, Angiakand, Atakand, Aprovel, Bloktran, Edarbi), die de progressie van chronisch nierfalen kunnen vertragen. Enalapril wordt vaak gebruikt als een nefroprotectief middel om proteïnurie gedurende drie of meer maanden te verminderen.
  • Met de ontwikkeling van oligurie en vochtretentie in het lichaam worden diuretica voorgeschreven (Furosemide, Torasemid, Lotonel, Veroshpiron, Britomar).
  • Het is mogelijk om bloedplaatjesaggregatieremmers en vaatverwijders (Curantil, Ipaton, Angioflux, Trental, Vazonit, Pentoxifylline) te gebruiken, die de microcirculatie verbeteren. Een verbetering van de renale doorbloeding wordt opgemerkt wanneer Actovegin gedurende een maand wordt ingenomen. Prostaglandinepreparaten hebben ook vaatverwijdende en plaatjesremmende effecten..
  • Behandeling voor bloedarmoede.
  • Getoond worden geneesmiddelen die het energiemetabolisme in de cel normaliseren: preparaten van L-carnitine (Elkar), co-enzym Q10 (Kudesan) gedurende een maand.
  • Tijdens de herstelperiode worden membraanstabilisatoren voorgeschreven (vooral bij metabole nefropathieën): vitamine A, vitamine E, vitamine B6, Magnevit, Essentiale, Dimephosphone.
  • Met CTIN van metabole genese (hyperuricemische nefritis), mineraal alkalisch water, korte kuren met glucocorticoïden, Alopurinol, Azurix of Febuxostat zijn geïndiceerd.

Pyelonefritis-behandeling

De belangrijkste methoden voor de behandeling van pyelonefritis zijn onder meer antibiotische therapie. De belangrijkste geneesmiddelen voor de behandeling van ontsteking van de nieren bij pyelonefritis zijn antibiotica van de cefalosporine-serie van de II-III-generatie (Zinacef, Cefotaxime, Ceftriaxon) en fluoroquinolonen (Nolicin, Norbactin, Tsifran, Tsiprinol) en IV-generatie cefalosporines (Cefanimotiv, Cefalosporines) ) en carbapenems (Grimipenem, Mepenem, Merexid, Meropenem). Cefalosporines van de derde generatie nemen een sleutelpositie in bij de behandeling van infectieziekten van het urinestelsel. Ze zijn zeer effectief tegen enterobacteriën, daarom worden deze medicijnen gebruikt in ernstige gevallen, als er complicaties of verergering van chronische infecties zijn.

In ernstige gevallen in het ziekenhuis worden cefalosporines, ciprofloxacine of amoxicilline-clavulanaat voorgeschreven, die intramusculair worden toegediend tot de temperatuur daalt, en vervolgens nemen patiënten fluoroquinolonpreparaten (norfloxacine, ofloxacine, Tsifran, Tsiprinol, Tsiprobay) gedurende 14 dagen. Over het algemeen duurt een antibioticabehandeling, afhankelijk van de ernst en toestand van de patiënt, 3-5 weken. Het ziekenhuis biedt ook infusiedetoxificatietherapie.

Naarmate de patiënt ouder wordt, neemt asymptomatische bacteriurie toe als gevolg van bijkomende factoren - onvolledige lediging van de blaas, urine-incontinentie, lichamelijke inactiviteit en gebrek aan persoonlijke hygiëne. Asymptomatische bacteriurie bij ouderen vereist geen antibiotica, tenzij er sprake is van obstructie van de urinewegen met een steen, tumor of prostaatadenoom. Als pyelonefritis wordt veroorzaakt door obstructie van de urineleider en een verminderde urinestroom, is het belangrijk om dit probleem op te lossen - verwijder de steen of installeer een drainageslang (nefrostomie) om de urineleider leeg te laten lopen. Chirurgische behandeling van pyelonefritis wordt uitgevoerd wanneer een etterende focus verschijnt - een karbonkel- of nierabces. Ze worden geopend en uitgesneden. In zeldzame gevallen, vergezeld van grootschalige ontstekingsveranderingen in het nierweefsel, ondergaat de patiënt een nefrectomie (verwijdering van de nier).

Hoe nierontsteking thuis behandelen? Om herhaling van nierinfecties te voorkomen, zijn het drinkregime (1,2-1,5 liter per dag) en het gebruik van kruidengeneesmiddelen die de doorgang van urine verbeteren en de functie van de tubuli herstellen belangrijk. Het wordt aanbevolen om Kanefron elke maand 10 dagen in te nemen. Ook getoond zijn moeder en stiefmoeder, touw, munt, rode bosbes en aardbeibladeren, sint-janskruid, nierthee gedurende 2-3 weken per maand. De gecombineerde bereiding Fitolysin en Kidney-thee wordt veel gebruikt.

Het gebruik van kruiden tijdens de actieve periode heeft bijna geen effect op bacteriurie, maar verbetert de urinestroom. Wanneer het proces afneemt, geven fytopreparaties en vergoedingen een goed effect. Ze kunnen worden gebruikt als ondersteunende behandeling gedurende vele maanden, alleen of in combinatie met geneesmiddelen voor chemotherapie - een antibioticakuur en een kuur met fytotherapie. Als er contra-indicaties zijn voor antibiotische therapie, is fytotherapie leidend. Kruidengeneeskunde wordt aanbevolen voor de preventieve behandeling van urolithiasis, om de conditie van de nieren en urinewegen te verbeteren en om de doorgang van kleine stenen te versnellen. Cyston wordt aanbevolen - een kruidenpreparaat dat 14 kruiden bevat, waaronder meekrap en mummiepoeder. Het heeft een diuretisch, krampstillend, antimicrobieel effect, lost stenen op en elimineert ontstekingen. Het medicijn vermindert de concentratie van oxaalzuur, calcium, hydroxyproline, die bijdragen aan de vorming van stenen.

Aan de andere kant verhoogt het de niveaus van natrium, magnesium en kalium, die het proces van steenvorming remmen. Het medicijn demineraliseert de stenen geleidelijk en voorkomt hun verdere groei. Bevordert de eliminatie van urinezuur-, oxalaat- en fosfaatzouten, omdat het de frequentie van urineren stimuleert en de spieren van het uitscheidingskanaal ontspant. Het litholytische effect is onafhankelijk van de urine-pH. Heeft een bacteriedodende werking.

Behandeling van nierontsteking met folkremedies

Behandeling met folkremedies wordt meestal gebruikt voor pyelonefritis. Als het nodig is om kruiden te gebruiken, moet u rekening houden met het effect van medicinale planten:

  • paardenstaart, jeneverbes, peterselie, berkenbladeren hebben een diuretisch effect;
  • ontstekingsremmend effect komt tot uiting in beredruif, rode bosbessen en perenbladeren;
  • antiseptisch effect wordt waargenomen bij kamille en gras op de halve vloer;
  • litholytisch effect (lost kleine steentjes op) komt tot uiting in meekrap kleurstof, rozenbottel, nierthee, korenbloem, brandnetel;
  • hemostatisch effect opgemerkt in brandnetel.

Kruiden verzamelen wordt vaak aanbevolen: aardbeibladeren 1 deel, brandnetel- en berkenblaadjes elk 2 delen, lijnzaad 5 delen. Bereid de infusie voor en neem gedurende de dag 2 glazen. Je kunt ook de volgende collectie nemen: neem in gelijke delen berkenblaadjes, beredruif, maïsstokken en zoethoutwortel. De bouillon wordt 3-4 keer per dag 1/3 kopje ingenomen.

Voor glomerulonefritis en tubulo-interstitiële nierziekte moeten kruiden met voorzichtigheid worden gebruikt, aangezien sommige nefrotoxisch kunnen zijn. Bij deze ziekten is het diuretisch effect van planten belangrijk, omdat patiënten vocht vasthouden in het lichaam. De grootste diuretische activiteit zijn: paardenstaart, orthosiphon, wortelstok van asperges, jeneverbesvruchten, berkenknoppen. In combinatie versterken deze planten hun werking. Het hypotensieve effect van planten kan worden gebruikt wanneer de druk wordt verhoogd. Het hypotensieve effect zal groter zijn bij planten die tegelijkertijd een diuretisch, vaatverwijdend en krampstillend effect hebben..

Onder deze planten bevinden zich rode bosbessen, paardenstaart, calendula, klein hoefblad, pepermunt, orthosiphon-scheuten, moederkruid, dillezaden. Houd er bij het gebruik van medicinale kruiden rekening mee dat fytotherapie gecontra-indiceerd is bij nierkoliek, allergische reacties, ernstig oedeem en hoge bloeddruk, wanneer u medicijnen moet nemen. Elk recept van kruiden moet worden overeengekomen met de behandelende arts.



Volgende Artikel
Pyelonefritis bij kinderen: symptomen, behandeling van acuut en chronisch