Glomerulonefritis bij kinderen: algemene kenmerken, symptomen, behandeling en prognose


Alle iLive-inhoud wordt beoordeeld door medische experts om ervoor te zorgen dat deze zo nauwkeurig en feitelijk mogelijk is.

We hebben strikte richtlijnen voor de selectie van informatiebronnen en we linken alleen naar gerenommeerde websites, academische onderzoeksinstellingen en waar mogelijk bewezen medisch onderzoek. Houd er rekening mee dat de cijfers tussen haakjes ([1], [2], enz.) Interactieve links naar dergelijke onderzoeken zijn.

Als u denkt dat een van onze inhoud onnauwkeurig, verouderd of anderszins twijfelachtig is, selecteert u deze en drukt u op Ctrl + Enter.

De belangrijkste aanwijzingen voor de behandeling van acute glomerulonefritis bij kinderen zijn als volgt:

  • Fysieke activiteitsmodus.
  • Dieettherapie.
  • Symptomatische therapie:
    • Antibacteriële therapie;
    • O diuretica;
    • Over antihypertensiva.
  • Pathogenetische therapie.
  • Impact op de processen van microthrombusvorming:
    • anticoagulantia;
    • plaatjesaggregatieremmers.
  • Effecten op immuunontsteking:
    • glucocorticoïde geneesmiddelen;
    • cytotoxische geneesmiddelen.

Fysieke activiteitsmodus

Bedrust wordt alleen gedurende 7-10 dagen voorgeschreven voor aandoeningen die verband houden met het risico op complicaties: hartfalen, angiospastische encefalopathie, acuut nierfalen. Langdurige strikte bedrust is niet geïndiceerd, vooral niet bij nefrotisch syndroom, omdat de dreiging van trombo-embolie toeneemt. Uitbreiding van het regime is toegestaan ​​na normalisatie van de bloeddruk, vermindering van het oedeemsyndroom en vermindering van grove hematurie.

Dieet voor acute glomerulonefritis bij kinderen

Voorgeschreven tabel - nier nr. 7: eiwitarm, natriumarm, normaal caloriearm.

Eiwitten zijn beperkt (tot 1-1,2 g / kg vanwege beperking van dierlijke eiwitten) bij patiënten met een verminderde nierfunctie met een verhoging van de concentratie van ureum en creatinine. Bij patiënten met NS wordt eiwit voorgeschreven volgens de leeftijdsnorm. Eiwitbeperking wordt gedurende 2-4 weken uitgevoerd tot de normalisatie van ureum en creatinine. Met het zoutvrije dieet nummer 7 wordt eten bereid zonder zout. In de producten die in het dieet zijn opgenomen, krijgt de patiënt ongeveer 400 mg natriumchloride. Met de normalisatie van hypertensie en het verdwijnen van oedeem, wordt de hoeveelheid natriumchloride met 1 g per week verhoogd, waardoor deze geleidelijk weer normaal wordt.

Dieet nummer 7 heeft een grote energetische waarde - niet minder dan 2800 kcal / dag.

De hoeveelheid geïnjecteerde vloeistof wordt geregeld, waarbij de nadruk ligt op de diurese van de vorige dag, rekening houdend met extrarenale verliezen (braken, dunne ontlasting) en transpiratie (500 ml voor schoolgaande kinderen). Er is geen speciale vochtbeperking nodig, omdat er geen dorst is tegen de achtergrond van een zoutvrij dieet.

Om hypokaliëmie te corrigeren, producten voorschrijven die kalium bevatten: rozijnen, gedroogde abrikozen, pruimen, gebakken aardappelen.

Tabel nummer 7 wordt lange tijd voorgeschreven bij acute glomerulonefritis - gedurende de gehele periode van actieve manifestaties met een geleidelijke en langzame uitbreiding van het dieet.

Bij acute glomerulonefritis met geïsoleerde hematurie en behoud van de nierfunctie worden geen dieetbeperkingen toegepast. Wijs een tafelnummer toe 5.

Symptomatische behandeling van acute glomerulonefritis bij kinderen

Antibacteriële therapie

Antibiotische therapie wordt vanaf de eerste dagen van de ziekte aan patiënten uitgevoerd wanneer een eerdere streptokokkeninfectie wordt aangegeven. De voorkeur gaat uit naar antibiotica uit de penicillineserie (benzylpenicilline, augmentine, amoxiclav), minder vaak worden macroliden of cefalosporines voorgeschreven. Duur van de behandeling - 2-4 weken (amoxicilline binnen 30 mg / (kghsut) in 2-3 doses, amoxiclav binnen 20-40 mg / (kghsut) in drie doses).

Antivirale therapie is geïndiceerd als de etiologische rol ervan is bewezen. Dus, in combinatie met het hepatitis B-virus, is de benoeming van aciclovir of valaciclovir (valtrex) geïndiceerd.

Behandeling van oedeem syndroom

Furosemide (lasix) is een lisdiureticum dat het kalium-natriumtransport ter hoogte van de distale tubulus blokkeert. Wijs oraal of parenteraal toe van 1-2 mg / kg tot 3-5 mg / (kghsut). Bij parenterale toediening treedt het effect op na 3-5 minuten, bij orale toediening - na 30-60 minuten. De werkingsduur bij intramusculaire en intraveneuze toediening is 5-6 uur, bij orale toediening - tot 8 uur. De cursus is van 1-2 tot 10-14 dagen.

Hydrochloorthiazide - 1 mg / (kghsut) (gewoonlijk 25-50 mg / dag, te beginnen met de laagste doses). Pauzes tussen doses - 3-4 dagen.

Spironolacton (veroshpiron) is een natriumsparend diureticum, aldosteronantagonist. Wijs toe in een dosis van 1-3 mg / kg per dag in 2-3 doses. Diuretisch effect - na 2-3 dagen.

Osmotische diuretica (polyglucine, reopolyglucine, albumine) worden voorgeschreven aan patiënten met refractair oedeem met nefrotisch syndroom, met ernstige hypoalbuminemie. In de regel wordt een combinatietherapie gebruikt: 10-20% albumine-oplossing in een dosis van 0,5-1 g / kg per dosis, die binnen 30-60 minuten wordt toegediend, gevolgd door de benoeming van furosemide in een dosis van 1-2 mg / kg en hoger voor 60 min in 10% glucoseoplossing 4. In plaats van albumine kan een oplossing van polyglucine of rheopolyglucine worden toegevoegd met een snelheid van 5-10 ml / kg.

Osmotische diuretica zijn gecontraïndiceerd bij patiënten met AHN met nefritisch syndroom, omdat ze hypervolemie hebben uitgedrukt en complicaties in de vorm van acuut linkerventrikelfalen en eclampsie mogelijk zijn.

Hypertensiebehandeling

Hypertensie bij ONS wordt geassocieerd met natrium- en waterretentie, met hypervolemie, daarom wordt in veel gevallen een verlaging van de bloeddruk bereikt met een zoutvrij dieet, bedrust en de benoeming van furosemide. De dosis furosemide kan 10 mg / kg per dag bereiken bij hypertensieve encefalopathie.

Voor chronische hepatitis en, minder vaak, voor acute glomerulonefritis bij kinderen, worden antihypertensiva gebruikt.

Langzame calciumantagonisten (nifedipine onder de tong 0,25-0,5 mg Dkhsut) in 2-3 doses totdat de bloeddruk normaliseert, amlodipine binnen 2,5-5 mg eenmaal daags totdat de bloeddruk normaliseert).

Angiotensine-converting enzyme (ACE) -remmers: enalapril oraal 5-10 mg / dag in 2 doses, totdat de bloeddruk genormaliseerd is, captopril in 0,5-1 mg Dkghsut) in 3 doses, totdat de bloeddruk genormaliseerd is. Cursus - 7-10 dagen of meer.

Het gelijktijdig gebruik van deze geneesmiddelen is ongewenst, omdat de contractiliteit van het myocard kan afnemen.

Pathogenetische behandeling van acute glomerulonefritis bij kinderen

Impact op de processen van microthrombusvorming

Heparine-natrium heeft een multifactorieel effect:

  • onderdrukt intravasculaire processen, waaronder intraglomerulaire coagulatie;
  • heeft een diuretisch en natriuretisch effect (onderdrukt de productie van aldosteron);
  • heeft een antihypertensief effect (vermindert de productie van endotheline vasoconstrictor door mesangiale cellen);
  • heeft een antiproteinurisch effect (herstelt een negatieve lading op BM).

Heparine-natrium wordt subcutaan voorgeschreven in een dosis van 150-250 IE / kg dag) in 3-4 doses. De cursus duurt 6-8 weken. Annulering van natriumheparine wordt geleidelijk uitgevoerd door de dosis met 500-1000 IE per dag te verlagen.

  • heeft plaatjesremmende en antitrombotische effecten. Het werkingsmechanisme van curantil is geassocieerd met een toename van het cAMP-gehalte in bloedplaatjes, wat hun adhesie en aggregatie verhindert;
  • stimuleert de productie van prostacycline (een krachtige plaatjesaggregatieremmer en vasodilatator);
  • vermindert proteïnurie en hematurie, heeft een antioxiderende werking.

Curantil wordt gedurende lange tijd voorgeschreven in een dosis van 3-5 mg / kg dag) - gedurende 4-8 weken. Voorgeschreven als monotherapie en in combinatie met natriumheparine, glucocorticoïden.

Invloed op de processen van immuunontsteking - immunosuppressieve therapie

Glycocorticoïden (GC) zijn niet-selectieve immunosuppressiva (prednisolon, methylprednisolon):

  • hebben ontstekingsremmende en immunosuppressieve effecten, waardoor de stroom van inflammatoire (neutrofielen) en immuun (macrofagen) cellen naar de glomeruli wordt verminderd en daardoor de ontwikkeling van ontsteking wordt geremd;
  • de activering van T-lymfocyten onderdrukken (als gevolg van een afname van de productie van IL-2);
  • vermindering van de vorming, proliferatie en functionele activiteit van verschillende subpopulaties van T-lymfocyten.

Afhankelijk van de respons op hormoontherapie worden hormoongevoelige, hormoonresistente en hormoonafhankelijke varianten van glomerulonefritis onderscheiden..

Prednisolon wordt voorgeschreven volgens de schema's, afhankelijk van de klinische en morfologische variant van glomerulonefritis. Bij acute glomerulonefritis bij kinderen met NS wordt prednisolon oraal voorgeschreven met een snelheid van 2 mg / kg x dag) (niet meer dan 60 mg) continu gedurende 4-6 weken, bij afwezigheid van remissie - tot 6-8 weken. Daarna schakelen ze over op een afwisselende kuur (om de dag) met een dosis van 1,5 mg / kg dag) of 2/3 van de therapeutische dosis in één dosis 's ochtends gedurende 6-8 weken, gevolgd door een langzame afname van 5 mg per week..

Bij steroïdgevoelige NS wordt de daaropvolgende terugval gestopt met prednisolon in een dosis van 2 mg / kg dag) totdat drie normale resultaten van de analyse van dagelijkse urine worden verkregen, gevolgd door een afwisselende kuur gedurende 6-8 weken.

Bij frequent recidiverende en hormoonafhankelijke NS wordt therapie met prednisolon in een standaarddosis of pulstherapie met methylprednisolon in een dosis van 30 mg / kg dag) driemaal intraveneus gestart met een interval van één dag gedurende 1-2 weken, gevolgd door dagelijks overschakelen op prednison en vervolgens op een wisselende kuur. Bij frequent terugkerende NS na 3-4e terugval kan cytostatische therapie worden voorgeschreven.

Cytostatica worden gebruikt voor chronische glomerulonefritis: gemengde vorm en nefrotische vorm met frequente recidieven of met een hormoonafhankelijke variant.

  • Chloorambucil (leukeran) wordt voorgeschreven in een dosis van 0,2 mg (Dkghsut) gedurende twee maanden.
  • Cyclofosfamide: 10-20 mg / kg per pulstherapie eens per drie maanden of 2 mg Dkghsut) gedurende 8-12 weken.
  • Cyclosporine: 5-6 mg / kg dag) gedurende 12 maanden.
  • Mycofenolaatmofetil: 800 mg / m2 gedurende 6-12 maanden.

Cytostatische geneesmiddelen worden voorgeschreven in combinatie met prednisolon. De keuze van de therapie, de combinatie van geneesmiddelen en de duur ervan zijn afhankelijk van de klinische, morfologische variant en kenmerken van de cursus..

Afhankelijk van de klinische variant en de acute en morfologische variant van chronische glomerulonefritis, worden geschikte behandelingsregimes geselecteerd.

Hier zijn de mogelijke behandelingsregimes. Bij acute glomerulonefritis met nefritisch syndroom is antibiotische therapie geïndiceerd gedurende 14 dagen, diuretica, antihypertensiva, evenals curantil en natriumheparine.

Bij acute glomerulonefritis bij kinderen met nefrotisch syndroom zijn diuretica (furosemide in combinatie met osmotische diuretica) en prednisolon geïndiceerd volgens het standaardschema.

Voor OHN met geïsoleerd urinair syndroom: antibiotica indien geïndiceerd, courantil en, in sommige gevallen, natriumheparine.

Bij acute glomerulonefritis bij kinderen met hypertensie en hematurie: diuretica, antihypertensiva, prednisolon volgens het standaardschema en, bij afwezigheid van effect, de verbinding van cytostatica na nierbiopsie.

Met CGN (nefrotische vorm) omvat pathogenetische therapie de benoeming van prednisolon, diuretica, curantil, natriumheparine. Bij een frequent recidiverend beloop of hormoonresistentie dienen echter cytostatica te worden gebruikt. Het schema en de duur van hun gebruik zijn afhankelijk van de morfologische variant van glomerulonefritis.

Met CGN (gemengde vorm) met exacerbatie en de aanwezigheid van oedeem, worden diuretica en antihypertensiva voorgeschreven, als immunosuppressieve therapie wordt prednison voorgeschreven in de vorm van pulstherapie met cyclosporine.

Behandeling van complicaties van acute glomerulonefritis bij kinderen

  • intraveneuze toediening van furosemide in grote doses - tot 10 mg / kg dag);
  • intraveneuze toediening van natriumnitroprusside 0,5-10 μg / (kgxmin) of nifedipine onder de tong 0,25-0,5 mg / kg om de 4-6 uur;
  • met convulsiesyndroom: 1% oplossing van diazepam (seduxen) intraveneus of intramusculair.

Acuut nierfalen:

  • furosemide tot 10 mg / kghsut);
  • infusietherapie met 20-30% glucose-oplossing in kleine hoeveelheden van 300-400 ml / dag;
  • met hyperkaliëmie - intraveneuze toediening van calciumgluconaat in een dosis van 10-30 ml / dag;
  • de introductie van natriumbicarbonaat in een dosis van 0,12-0,15 g droge stof in of in klysma's.

Bij een toename van azotemie boven 20-24 mmol / l, kalium boven 7 mmol / l, een afname van de pH onder 7,25 en anurie gedurende 24 uur, is hemodialyse geïndiceerd.

  • intraveneus furosemide tot 5-10 mg / kg;
  • 2,4% aminofylline-oplossing intraveneus 5-10 ml;
  • korglikon intraveneus 0,1 ml per levensjaar.

Soorten glomerulonefritis bij kinderen: symptomen en behandeling

Glomerulonefritis of glomerulaire nefritis is een nierpathologie die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van een infectieuze, allergische of auto-immuunziekte.

Komt vaak voor als een complicatie van een streptokokkeninfectie met angina, laryngitis, tonsillitis en andere pathologieën.

Leidt tot ernstige complicaties, wordt gekenmerkt door een drietal symptomen en is in 2% van de gevallen doodsoorzaak.

algemene informatie

Glomerulonefritis ontwikkelt zich bij kinderen van 2 tot 9 jaar, komt voor in een latente of acute vorm. Leidt vaak tot specifieke symptomen.

Meestal wordt acute glomerulonefritis waargenomen, wordt chronisch minder vaak gediagnosticeerd en heeft het andere oorzaken. Jongens lijden meestal aan pathologische processen in de weefsels van de glomeruli. Bij meisjes wordt deze ziekte veel minder vaak gediagnosticeerd..

Tijdens de ontwikkeling van pathologie wordt het werk van de glomeruli verstoord, verandert de grootte van de nieren en worden filtratieprocessen verstoord. Als u niet tijdig een arts raadpleegt, kan pathologie chronisch nierfalen veroorzaken..

Een abces op het lichaam, tonsillitis of een andere ziekte kan leiden tot de ontwikkeling van de ziekte. Maar om glomerulonefritis te laten ontstaan ​​tegen de achtergrond van een infectie, is een combinatie van ongunstige omstandigheden noodzakelijk. Dit kan een verzwakt immuunsysteem, onderkoeling of herinfectie met stafylokokkeninfectie zijn.

Als de ziekte een acute vorm van het beloop heeft, verschijnen de belangrijkste symptomen 2-3 weken na de overgedragen tonsillitis, roodvonk, laryngitis of tonsillitis.

Als glomerulaire nefritis chronisch is, worden de symptomen ervan slecht uitgedrukt, tekenen van de ziekte beginnen 15-24 dagen na het begin van het verloop van pathologische veranderingen te storen.

Oorzaken van voorkomen

Een belangrijke rol wordt gespeeld door erfelijkheid, de aanwezigheid van pathologieën in het werk van de nieren bij de naaste familieleden.

Naast een erfelijke aanleg kan het volgende leiden tot het ontstaan ​​van een acute vorm van glomerulaire nefritis:

  • keelpijn, roodvonk, tonsillitis, laryngitis en andere infectieziekten van de mond, keel en strottenhoofd;
  • andere, chronische ziekte die leidt tot de aanwezigheid van een infectieus agens in het lichaam (alle ontstekingsprocessen in de weefsels);
  • auto-immuunpathologieën (systemische lupus erythematosus, endocarditis, reuma, enz.);
  • allergische reacties van verschillende etiologieën (allergenen irriteren nierweefsel, leiden tot de ontwikkeling van ontstekingsprocessen in de weefsels).

Chronische glomerulonefritis bij kinderen ontwikkelt zich:

  • in aanwezigheid van een erfelijke aanleg;
  • in aanwezigheid van auto-immuunziekten (op voorwaarde dat antilichamen de weefsels van de nierglomeruli beschadigen en kenmerkende symptomen veroorzaken);
  • met allergische ziekten van verschillende etiologie, die optreden zonder gecompenseerde behandeling;
  • als gevolg van acute glomerulaire nefritis, bij gebrek aan adequate therapie.

Acute glomerulaire nefritis mondt zelden uit in een chronische vorm (1-2 van de 100 gevallen). Maar als u niet op tijd actie onderneemt, behandeling weigert, dan is de kans op een terugval van pathologie met een daaropvolgend chronisch beloop groot..

Ziekteclassificatie

De ziekte kent slechts 2 hoofdvormen van het beloop:

  • scherp;
  • chronisch.

Er is nog steeds een subacute vorm van het beloop, wanneer de symptomen van de ziekte zwak worden uitgedrukt, maar ze verschijnen sneller dan in de chronische vorm van het beloop van de ziekte, maar langzamer dan in de acute vorm..

Bij acute glomerulaire nefritis zijn de symptomen uitgesproken. Ze storen zich voortdurend en leiden tot een aanzienlijke verslechtering van de toestand van het kind. De ziekte vordert snel en kan na een paar dagen of weken leiden tot nierfalen.

Na 15-20 dagen nemen ze aanzienlijk toe, verschijnen symptomen van nierfalen, wat leidt tot een aanzienlijke verslechtering van de toestand van het kind.

Tegen de achtergrond van de onderliggende ziekte verschijnen tekenen van nierfalen, wat leidt tot vermenging van symptomen.

Manifestatie van symptomen

Glomerulonefritis heeft een aantal specifieke tekenen en symptomen die worden waargenomen bij verschillende vormen van het beloop van de ziekte.

Typische symptomen zijn onder meer:

  • schending van de uitstroom van urine;
  • verandering in de kleur (het verschijnen van hematurie);
  • het verschijnen van wallen (de ledematen, zwelling van het gezicht, het kind kan aankomen);
  • het optreden van pijn in de lumbale regio;
  • koude rillingen, ernstige zwakte;
  • misselijkheid, braken, ernstige hoofdpijn.

Bij gebrek aan adequate therapie nemen de symptomen toe, is er een sterke dorst, terwijl de urine slecht weggaat. Ernstige zwelling verschijnt op de benen, armen, vervolgens zwelt het gezicht op, verslechtert het zicht.

Stroomfasen

In de acute vorm van het beloop zijn de symptomen uitgesproken. Ze verschijnen na een infectieziekte..

Meestal klagen patiënten over:

  • pijn in de lumbale wervelkolom;
  • intense dorst;
  • proteïnurie of een significante afname van het volume van de uitgescheiden urine;
  • het verschijnen van eiwitten en bloed in de urine;
  • voogdij over het gezicht en de oogleden.

In de eerste dagen ontwikkelt het kind proteïnurie, het volume van de uitgescheiden urine neemt aanzienlijk af. Urine verandert van kleur, wordt bruin, heeft de kleur van vleesresten. Dit wordt beschouwd als een kenmerkend teken van de ontwikkeling van de ziekte..

Chronische glomerulonefritis heeft de volgende symptomen:

  • matige hematurie;
  • oedeem komt slecht tot uiting;
  • arteriële hypertensie wordt niet waargenomen.

Zelfs bij kinderen is er een neiging tot het latente verloop van glomerulaire nefritis. In dit geval is het niet mogelijk om de ziekte onmiddellijk te herkennen. En het lange verloop van pathologie leidt tot de ontwikkeling van complicaties.

Nefrotisch syndroom

Maakt het beloop van de onderliggende ziekte aanzienlijk ingewikkeld. Dit is een pathologische aandoening die zijn eigen symptomen heeft, waaronder de aanwezigheid van:

  • proteïnurie;
  • hypoalbuminemie;
  • hypoproteïnemie.

Nefrotisch syndroom gaat gepaard met ernstig oedeem, verhoogd cholesterolgehalte in het bloed. Het pathologische proces wordt in 20% van de gevallen waargenomen. Komt zelden voor bij kinderen.

Diagnostische procedures zullen helpen om de aanwezigheid van nefrotisch syndroom bij glomerulonefritis te bepalen. Glomerulaire nefritis is niet de enige ziekte tegen de achtergrond waarvan deze aandoening zich ontwikkelt. Het is kenmerkend voor veel nierpathologieën..

Bij nefrotisch syndroom kan de zwelling zo ernstig zijn dat het kind veel zwaarder wordt. Wat duidt op een schending van de uitstroom van urine.

Met wie te contacteren en diagnostische methoden

Als er tekenen van de ziekte verschijnen of de toestand van de baby gewoon verslechterd is, moet u contact opnemen met:

  • naar de kinderarts;
  • bij een kindernefroloog;
  • naar een kinderuroloog.

De arts zal een aantal diagnostische procedures voorschrijven die helpen bij het diagnosticeren van de kleine patiënt.

Deze methoden zijn onder meer:

Ook wordt een nierpunctie voorgeschreven, met een significante afname van de dagelijkse urineproductie. Met punctie kunt u de toestand van organen bepalen en de ziekte correct onderscheiden. Punctieonderzoek wordt zelden uitgevoerd, alleen op indicatie.

Therapieën

Behandeling van glomerulonefritis bij kinderen wordt in verschillende fasen uitgevoerd, uitgevoerd in een ziekenhuis en vereist een bepaalde tijd (van 2-3 maanden).

Traditionele behandeling

Om een ​​kleine patiënt te behandelen, kunnen de volgende medicijnen nodig zijn:

  1. Breedspectrumantibiotica: penicilline, ampicilline, erytromycine leiden tot de dood van pathogene micro-organismen en stoppen ontstekingsprocessen in weefsels, worden gebruikt bij de behandeling van ziekten van het urogenitale systeem.
  2. Diuretica (diuretica): Furosemide, Spirolactone, verbeteren de uitstroom van urine, helpen bij het wegwerken van congestie, scheiden urine uit, maar leiden bij langdurig gebruik tot de ontwikkeling van demineralisatie van het lichaam.
  3. Corticosteroïden (die het ontstekingsproces doven), meestal wordt prednisolon gebruikt, het heeft een complex effect op het lichaam, helpt bij het omgaan met ontstekingen, allergieën, werkt als een immunostimulerend medicijn.

De behandeling wordt in verschillende fasen uitgevoerd, te beginnen met het in acht nemen van de volgende regels:

  • het is de moeite waard om zout volledig te verlaten;
  • drink niet meer dan 1 liter water per dag;
  • observeren bedrust gedurende de gehele behandelingsperiode.

Plasmaferese en dialyse worden ook voorgeschreven. Maar het uitvoeren van dergelijke procedures is alleen toegestaan ​​als de nierfunctie aanzienlijk is verminderd. In geval van schade aan beide organen en het optreden van ernstige complicaties, wordt besloten tot transplantatie.

etnowetenschap

In de aanwezigheid van glomerulaire nefritis worden folkremedies alleen met toestemming van een arts ingenomen. Ze fungeren als aanvullende therapie en zijn gericht op het verminderen van de ernst van specifieke symptomen..

Het is patiënten niet verboden om:

  1. Infusie van meidoorn, het wordt bereid volgens het volgende schema: 25gr droge grondstof wordt met een glas kokend water gegoten en 2 uur aangedrukt, vervolgens gebruikt zoals voorgeschreven.
  2. Appelbessensap: sap wordt uit vers fruit geperst, u kunt het concentraat verdunnen met een kleine hoeveelheid water.
  3. Afkooksel van eikenschors: 15 gr. droge grondstoffen worden gemalen in een koffiemolen, giet 200 ml kokend water, laat 15 minuten sudderen in een waterbad, filtreer en neem in porties.
  4. Rozenbottelinfusie: droge bessen worden geplet in een blender of koffiemolen, gegoten met kokend water (250-300 ml water is nodig voor 25 gram poeder), vervolgens gefilterd en gedurende de dag in porties ingenomen.

Als de arts het toestaat, kunnen afkooksels van kruiden gedurende een lange periode aan het kind worden gegeven. Wat zal helpen om zijn toestand te compenseren.

Complicaties

De belangrijkste complicaties zijn een aantal pathologische aandoeningen die optreden tegen de achtergrond van het beloop van glomerulaire nefritis.

Deze omvatten:

  • chronisch nierfalen;
  • rimpels van de nieren, hun verkleining.

Niet-specifieke complicaties die zich ontwikkelen tegen de achtergrond van een lang beloop van glomerulonefritis:

  • longoedeem;
  • cerebraal oedeem.

In dit geval zijn artsen terughoudend om een ​​prognose te maken over de verdere toestand van het kind, omdat de kans op overlijden groot is..

Preventieve maatregelen

Als preventieve maatregel adviseren artsen op tijd om verschillende infectieziekten te behandelen..

Glomerulonefritis is een ernstige nierziekte die zich ontwikkelt tegen de achtergrond van een infectieus of ontstekingsproces in het lichaam. Zelfs nadat de ziekte is genezen en de nierfunctie is hersteld, blijft het kind nog 5 jaar bij de nefroloog en uroloog.

Glomerulonefritis bij kinderen

Glomerulonefritis neemt een speciale plaats in bij nieraandoeningen bij kinderen. De complexiteit van de pathogenese, het aantal klinische manifestaties, de behoefte aan continue behandeling op lange termijn, de neiging tot chroniciteit van het ontstekingsproces, de mogelijkheid van chronisch nierfalen op jonge werkende leeftijd bepalen de urgentie van dit probleem..

Glomerulonefritis is een heterogene groep nierziekten met een ander klinisch en morfologisch beeld, verloop en gevolgen. Deze immuunontsteking van de nieren is de eerste en primaire laesie van het glomerulaire apparaat, die zich manifesteert door nier- en extrarenale symptomen..

In de afgelopen jaren hebben de resultaten van numerieke klinische en experimentele studies bijgedragen tot de herziening van ideeën over de pathogenese en principes van pathogenetische therapie van glomerulonefritis. De eerdere theorie over de beslissende rol van glomerulaire ischemie bij het ontstaan ​​van glomerulonefritis is verworpen; Twee belangrijke immuunmechanismen van zijn ontwikkeling zijn algemeen erkend:

a) immunocomplex (immuuncomplexen - circulerend en in situ);

b) anti-GBM - antilichaam (GBM - glomerulair basaalmembraan).

Mechanismen die betrokken zijn bij de vorming van glomerulonefritis:

1. Verandering van "verantwoordelijkheid" voor suppressors naar ongedifferentieerde lymfocyten.

2. Cellulaire componenten van ontsteking (lymfocyten, evenals monocyten, polymorfonucleaire cellen, enz.) Onder invloed van chemotactische factoren zijn geconcentreerd in de glomerulus, beschadigen direct de capillaire wand, die gepaard gaat met endotheliale loslating.

3. Mesangium kan eiwitten synthetiseren die katabole processen in de matrix reguleren en ook de structuur van het glomerulaire basaalmembraan bij kinderen beïnvloeden..

4. Fibronectine (een glycoproteïne met een hoog molecuulgewicht dat aanwezig is in lichaamsvloeistoffen en in de extracellulaire matrix).

5. De interactie van verschillende immuunmediatoren verandert de synthese van eicosanoïden door endotheel, glomerulaire mesangiale cellen, residente macrofagen. Eicosanoïden hebben een autoregulerend effect op mesangiale cellen, ze kunnen een intraglomerulair vasoactief effect, glomerulaire hypertensie, een pro-inflammatoire reactie veroorzaken.

6. Endotheelcellen in een normale toestand zorgen voor een euco-agulerende toestand.

7. Mononucleaire leukocyten zijn betrokken bij de infiltratie van de nierglomeruli, bevorderen de productie van interleukine-1, wat de proliferatie van mesangiale cellen bevordert. Interleukine-1, tumornecrosefactor, lymfotoxine hebben een procoagulerend effect, stimuleren celgroei.

8. Stimulatie van macrofagen door interleukinen leidt tot mesangiale proliferatie.

9. Bij de pathogenese van glomerulonefritis is een stoornis in het hemostatisch systeem (activering van stollingsprocessen tot het syndroom van verspreide intravasculaire stolling) een verband tussen verminderde immuniteit en ontsteking.

De meest onderbouwde interpretatie van glomerulonefritis als een ziekte die voornamelijk wordt gekenmerkt door bilaterale immuungemedieerde ontsteking van de nieren en primaire schade aan de glomeruli veroorzaakt door een onbalans van de regulatiemechanismen van immuuncompetente cellen en cellen die vooraf een genetische aanleg voor de ontwikkeling van de ziekte bepalen (met HLA-antigenen B8, B212, B35, B35, immuuncomplexen antigeen-antilichaam, onvoldoende functionele activiteit van macrofagen, evenals een zekere gevoeligheid voor nefritogene streptokokkenstammen).

Onderscheid maken tussen primaire (eigenlijk primaire ziekten van de glomeruli van de nieren) en secundaire (met sommige systemische ziekten) glomerulonefritis.

Primaire glomerulonefritis in de kliniek manifesteert zich door nefritische, urinaire, zuivere of gemengde nefrotische syndromen en morfologisch - door de volgende veranderingen:

- Extracapillair met halve manen;

Classificatie van primaire glomerulonefritis bij kinderen (volgens N. Ya.Studenikin, V.I. Naumova, 1976)

Vormen van glomerulonefritisNieractiviteitNierfunctiestatus
Acuut: - Met acuut nefritisch syndroom; - Met nefrotisch syndroom; - Met geïsoleerd urinair syndroom; - Met nefrotisch syndroom, hematurie, hypertensieDe periode van eerste manifestaties. De periode van uitgebreide klinische manifestaties. Omgekeerde ontwikkelingsperiode. Overgang naar chronische glomerulonefritisGeen nierfunctiestoornis. 3 verminderde nierfunctie. Surge afleider
Chronisch: - Nefrotische vorm; - hematurische vorm; - Gemengde vormExacerbatieperiode. Periode van gedeeltelijke remissie. De periode van volledige klinische en laboratoriumremissieGeen nierfunctiestoornis. 3 verminderde nierfunctie. Chronisch nierfalen
Subacuut (kwaadaardig)3 verminderde nierfunctie. Chronisch nierfalen

Behandelingsregime voor patiënten met glomerulonefritis

I Basistherapie.

1. Regime - bed (2-3 weken; tot de 5-6e week wordt de patiënt geleidelijk overgebracht naar het afdelingsregime, afhankelijk van het typische verloop van de ziekte).

2. Dieet - beperking van zout en dierlijke eiwitten (dieet zonder zout en vlees). In het geval van het verdwijnen van oedeem, normalisatie van de bloeddruk, verbetering van de nierfunctie, breidt het dieet zich uit.

3. Antibiotica - van 2-3 weken (ze elke 7-10 dagen vervangen) tot 6-8 weken. De term voor het voorschrijven van antibiotica wordt individueel bepaald.

4. Antihistaminica - suprastin, diazoline, fencarol (gedurende 2-3 maanden, rekening houdend met de toestand van het kind).

5. Vitaminen - groepen B, C, P, A, E (voor 2-3 maanden).

II. Symptomatische therapie.

1. Met oedeem, oligurie - lasix, furosemide, hypothiazide, uregit, etc...

2. Met arteriële hypertensie - reserpine, raunatine, captopril, dibazol, etc...

8. In het geval van hematurie - appelbespillen, brandnetelafkooksel, enz...

4. Met azotemie - lespenephril, hofitol, sorptiemiddelen.

III. Pathogenetische therapie en indicaties voor de benoeming ervan.

1. Glucocorticoïden (prednison, urbazon, polcortolon, enz.) - met nefrotisch syndroom; nefrotisch syndroom met hematurie en arteriële hypertensie van acute glomerulonefritis; acute glomerulonefritis met acuut nierfalensyndroom.

2. Cytostatica (leukeran, chloorbutine, cyclofosfamide, enz.) - met nefrotische hormoonafhankelijke vorm; gedeeltelijk hormoonresistente vorm van glomerulonefritis; gemengde vorm van chronische glomerulonefritis; snel progressief verloop van de ziekte.

3. Ontstekingsremmende geneesmiddelen (indomethacine, brufen, voltaren) - voor acute glomerulonefritis met geïsoleerd urinair syndroom.

4. Chinolinegeneesmiddelen (delagil, plaquenil) - voor hematurische vorm van de ziekte.

5. Anticoagulantia, plaatjesaggregatieremmers (heparine, courantil) - in aanwezigheid van symptomen van hypercoagulatie en microcirculatiestoornissen in combinatie met andere middelen van pathogenetische therapie.

Kenmerken van glomerulonefritis bij kinderen

1. Kinderen hebben vaak vormen van glomerulonefritis met een onduidelijk ziektebeeld (oligo- en monosymptomatisch, met licht urinair syndroom).

2. Vaker dan bij volwassenen is er een abdominaal syndroom, maar minder vaak - een verhoging van de bloeddruk (slechts een derde van de zieke kinderen heeft voorbijgaande arteriële hypertensie).

3. De ernst van extrarenale symptomen van acute glomerulonefritis, kenmerkend voor het nefritisch syndroom, bepaalt verder het cyclische verloop van de ziekte.

4. In de beginperiode van glomerulonefritis wordt vaak leukocyturie van voornamelijk lymfocytisch type waargenomen.

b. Het begin van de ziekte wordt vaker gecombineerd met acuut nierfalen..

6. Bij de behandeling van glomerulonefritis (nefrotische vormen) bij kinderen met hormonale geneesmiddelen worden vaker goede resultaten waargenomen.

7. Bij nefrotisch syndroom bij kinderen van 5-6 jaar, overheersen minimale veranderingen in de glomeruli.

8. Vaker dan bij volwassenen is er een combinatie van glomerulonefritis met pyelonefritis.

9. Morfologische diagnose van immunocomplexe glomerulopathieën bij kinderen is nogal moeilijk, aangezien op deze leeftijd erfelijke en aangeboren nieraandoeningen en hun combinaties vaak worden gedetecteerd.

Onze gerelateerde artikelen:

Eén antwoord op 'Glomerulonefritis bij kinderen'

Ik zal hierover voldoende gedetailleerde informatie geven:

Ziekenhuisopname op de afdeling nefrologie

Dieet nr. 7a: beperking van eiwitten, zout is beperkt in geval van oedeem, arteriële hypertensie

Antibiotica (voor acute post-streptokokken glomerulonefritis of infectiehaarden)

Immunosuppressiva en glucocorticoïden zijn niet effectief bij post-infectieuze, post-streptokokken acute glomerulonefritis. Immunosuppressieve therapie - glucocorticoïden en cytostatica - voor verergering van chronische glomerulonefritis. Glucocorticoïden zijn geïndiceerd voor mesangioproliferatieve chronische glomerulonefritis en chronische glomerulonefritis met minimale glomerulaire veranderingen. Bij vliezige chronische glomerlonefritis is het effect onduidelijk. Bij membranoproliferatieve chronische glomerulonefritis en focale segmentale glomerulosclerose zijn glucocorticoïden niet effectief. Prednisolon wordt voorgeschreven in een dosis van 1 mg / kg / dag oraal gedurende 6-8 weken, gevolgd door een snelle afname tot 30 mg / dag (5 mg / week) en vervolgens langzaam (2,5-1,25 mg / week) tot volledige annulering. Pulstherapie met prednisolon wordt uitgevoerd met een hoge activiteit van CGN in de eerste dagen van de behandeling - 1000 mg IV infuus 1 r / dag gedurende 3 opeenvolgende dagen. Na een afname van de activiteit van chronische glomerulonefritis is maandelijkse pulstherapie mogelijk totdat remissie is bereikt.

Cytostatica (cyclofosfamide 2-3 mg / kg / dag oraal of i / m of i / v, chloorambucil 0,1-0,2 mg / kg / dag oraal, als alternatieve geneesmiddelen: cyclosporine - 2,5— 3,5 mg / kg / dag oraal, azathioprine 1,5-3 mg / kg / dag oraal) zijn geïndiceerd voor actieve vormen van chronische glomerulonefritis met een hoog risico op progressie van nierfalen, evenals in aanwezigheid van contra-indicaties voor de benoeming van glucocorticoïden, ineffectiviteit of complicaties bij gebruik van het laatste (in het laatste geval heeft een gecombineerd gebruik de voorkeur, waardoor de dosis glucocorticoïden kan worden verlaagd). Pulstherapie met cyclofosfamide is geïndiceerd voor hoge activiteit van chronische glomerulonefritis, hetzij in combinatie met pulstherapie met prednisolon (of tegen de achtergrond van dagelijkse prednisoloninname), hetzij afzonderlijk zonder aanvullend voorschrijven van prednisolon; in het laatste geval moet de dosis cyclofosfamide maandelijks 15 mg / kg (of 0,6-0,75 g / m2 lichaamsoppervlak) IV zijn:

Het gelijktijdige gebruik van glucocorticoïden en cytostatica wordt als effectiever beschouwd dan monotherapie met glucocorticoïden. Het is algemeen aanvaard om immunosuppressiva voor te schrijven in combinatie met plaatjesaggregatieremmers, anticoagulantia - de zogenaamde multicomponent-regimes:
3-componenten schema (zonder cytostatica): prednisolon 1 - 1,5 mg / kg / dag oraal gedurende 4-6 weken, daarna 1 mg / kg / dag om de dag, daarna verlaagd met 1,25-2,5 mg / week tot annulering + heparine 5000 IE 4 r / dag gedurende 1-2 maanden met een overschakeling naar fenindion of acetylsalicylzuur in een dosis van 0,25-0,125 g / dag, of sulodexide in een dosis van 250 IE 2 maal / dag oraal + dipyridamol 400 mg / dag binnen of in / in.
4-componenten schema Kinkaid-Smith: prednison 25-30 mg / dag oraal gedurende 1-2 maanden, daarna dosisverlaging met 1,25-2,5 mg / week tot annulering + cyclofosfamide 100-200 mg voor 1 - 2 maanden, daarna een halve dosis totdat remissie is bereikt (cyclofosfamide kan worden vervangen door chloorambucil of azathioprine) + heparine 5000 IE 4 r / dag gedurende 1-2 maanden met de overgang naar fenindion of acetylsalicylzuur, of sulodexide + dipyridamol 400 mg / dag dagen oraal of intraveneus.
Ponticelli's schema: start van de therapie met prednisolon - 3 opeenvolgende dagen 1000 mg / dag, de volgende 27 dagen prednisolon 30 mg / dag oraal, 2 maanden - chloorambucil 0,2 mg / kg (afwisseling van prednison en chloorbutine).
Het schema van Steinberg is pulstherapie met cyclofosfamide: 1000 mg IV maandelijks gedurende een jaar. In de komende 2 jaar - 1 keer in 3 maanden. In de komende 2 jaar - eens per 6 maanden.

Antihypertensieve therapie: captopril 50-100 mg / dag, enalapril 10-20 mg / dag, ramipril 2,5-10 mg / dag

Diuretica - hydrochloorthiazide, furosemide, spironolacton

Antioxidant-therapie (vitamine E), maar er is geen overtuigend bewijs van de effectiviteit ervan.

Lipidenverlagende geneesmiddelen (nefrotisch syndroom): simvastatine, lovastatine, fluvastatine, atorvastatine in een dosis van 10-60 mg / dag gedurende 4-6 weken, gevolgd door een dosisverlaging.

Bloedplaatjesaggregatieremmers (in combinatie met glucocorticoïden, cytostatica, anticoagulantia; zie hierboven). Dipyridamol 400-600 mg / dag. Pentoxifylline 0,2-0,3 g / dag. Ticlopidine 0,25 g 2 r / dag

Plasmaferese in combinatie met pulstherapie met prednisolon en / of cyclofosfamide is geïndiceerd voor zeer actieve chronische glomerulonefritis en heeft geen effect van behandeling met deze geneesmiddelen..

Chirurgie. Niertransplantatie wordt bij 50% gecompliceerd door een terugval in het transplantaat, bij 10% door een transplantaatafstotingsreactie.

BEHANDELING VAN GLOMERULONEPHRITIS BIJ KINDEREN

* Impactfactor voor 2018 volgens de RSCI

Het tijdschrift is opgenomen in de lijst van peer-reviewed wetenschappelijke publicaties van de Higher Attestation Commission.

Lees het nieuwe nummer

Het artikel is gewijd aan de behandeling van een van de meest voorkomende nieraandoeningen bij kinderen, wat leidt tot de ontwikkeling van chronisch nierfalen..

Het artikel behandelt de behandeling van de meest voorkomende nierziekten bij kinderen die leiden tot chronisch nierfalen, en bespreekt de problemen die verband houden met het gebruik van immunosuppressiva, corticosteroïden, angiotensine-converterende enzymremmers.

EEN. Tsygin, T.V. Sergeeva Research Institute of Pediatrics, Russian Academy of Medical Sciences, Moskou
A.N. Tsygin, T.V. Sergeyeva Research Institute of Pediatrics, Russian Academy of Medical Sciences

Van de verworven nierziekte bij kinderen is glomerulonefritis (GN) de tweede meest voorkomende na urineweginfectie. Tegelijkertijd is GN in een aantal leeftijdsgroepen de belangrijkste oorzaak van chronisch nierfalen (CRF) en invaliditeit van patiënten. Met alle verscheidenheid aan klinische en morfologische vormen van GN, werden de gemeenschappelijke immunopathologische mechanismen van zijn ontwikkeling tot voor kort als onbetwistbaar beschouwd. Vooruitgang in de fundamentele en klinische immunologie en fysiologie heeft echter bijgedragen tot een beter begrip van de pathogenese van GN en tot erkenning van de verschillen die kenmerkend zijn voor bepaalde vormen van de ziekte..
De toegenomen belangstelling van clinici wordt veroorzaakt door vormen van GN die gepaard gaan met nefrotisch syndroom (NS), vanwege het feit dat ze het grootste aantal gevallen van progressief verloop van de ziekte omvatten, evenals de grootste ernst van de symptomen.
De introductie van nefrobiopsie door Iversen en Brun in 1951, gevolgd door het gebruik van immunofluorescentie (IF) en elektronenmicroscopie (EM), diende als een krachtige stimulans voor de studie van GN en leidde tot de opkomst van morfologische classificaties die het mogelijk maakten om de belangrijkste soorten GN te onderscheiden, afhankelijk van de pathogenese..
Op basis van de detectie van immuunafzettingen in glomeruli met behulp van IF en EM, kan men onderscheiden:
1. Niet-immunocomplexe glomerulopathieën, waaronder gevallen van idiopathische nefrose, morfologisch weergegeven als:
a) nefrotisch syndroom van minimale veranderingen (NSMI);
b) diffuse mesangiale proliferatie (DMP);
c) focale segmentale glomerulosclerose (FSGS), die sommige auteurs beschouwen als een mogelijk resultaat van de eerste twee opties. FSGS kan ook een secundair morfologisch teken zijn van andere glomerulaire ziekten: refluxnefropathie, arteriële hypertensie, hemolytisch uremisch syndroom, enz..
2. Immunocomplexe glomerulopathieën:
a) diffuse proliferatieve endocapillaire GN (analoog van acute postinfectieuze GN), gekenmerkt door de aanwezigheid van subepitheliale "bulten", voornamelijk bestaande uit de C3-complementfractie;
b) vliezige nefropathie - vliezige GN (MGN), waarbij subepitheliale afzettingen van IgG en granulaire afzettingen langs het glomerulaire basaalmembraan (GBM) niet gepaard gaan met proliferatie van mesangiale structuren;
c) membraanproliferatieve (mesangiocapillaire) GN (MPGN, MCGN), onderverdeeld in type I met subendotheliale afzettingen en intacte GBM, type II, de zogenaamde ziekte van dichte afzettingen in GBM, en type III met transmembraanafzettingen. Alle drie de typen gaan gepaard met mesangiale proliferatie.
Extracapillaire proliferatieve GN, gekenmerkt door de ontwikkeling van fibreuze, cellulaire of gemengde proliferatieve veranderingen in de Shumlyansky-Bowman-capsule in ten minste 50% van de glomeruli, wordt onderscheiden in een afzonderlijke vorm. In dit geval krijgen de capsules het karakteristieke uiterlijk van een halve maan. De ontwikkeling van extracapillaire veranderingen is mogelijk tegen de achtergrond van alle varianten van immuuncomplexschade aan de glomeruli [11].
In de moderne nefrologie is vastgesteld dat het beloop van NS voornamelijk wordt bepaald door het morfologische substraat. Tegelijkertijd worden binnen individuele vormen het verloop en de uitkomst van de ziekte beïnvloed door de ernst van individuele klinische symptomen, in het bijzonder oedemateus, hematurisch en hypertensief. Op basis hiervan is de therapeutische benadering gebaseerd op de gegevens van de immunomorfologische studie, het klinische beeld en de resultaten van eerdere behandelingen. Een grondige beoordeling van deze factoren, samen met het mogelijke risico op bijwerkingen, moet worden uitgevoerd voordat met therapeutische maatregelen wordt begonnen. Hieronder zullen we moderne concepten van de behandeling van GN met NS bespreken, afhankelijk van de morfologische variant ervan..

Minimale verandering nefrotisch syndroom

NSMI wordt gekenmerkt door een afwisseling van recidieven en remissies, evenals een hoge gevoeligheid voor corticosteroïd (CS) -therapie. Remissies treden vaak spontaan op, maar het kan zijn dat ze helemaal niet ontstaan. Het klinische beloop van NSMI wordt geclassificeerd in de context van de respons op CS-therapie bij een standaarddosering van prednisolon 2 mg / kg per dag gedurende maximaal 8 weken. Er zijn de volgende opties voor NSMI:
1) primair gevoelig, niet-recidiverend na een enkele kuur van CS-therapie, met het bereiken van volledige langdurige remissie;
2) primairgevoelige, niet-frequente recidieven, d.w.z. die gevallen waarin patiënten na remissie na de eerste behandelingskuur met CS-therapie minder vaak dan 2 keer per 6 maanden recidieven.
3) primairgevoelig, vaak recidiverend, d.w.z. in gevallen waarin, na het bereiken van remissie, recidieven minstens 2 keer per 6 maanden worden opgemerkt.
4) secundair resistent, wanneer er na de primaire respons op CS-therapie bij recidieven geen gevoeligheid voor is;
5) laatgevoelig, d.w.z. die gevallen waarin remissie zich ontwikkelt binnen meer dan 8 weken vanaf het begin van CS-therapie;
6) constant resistent, zonder remissie op de CS gedurende de ziekte;
7) spontane remissie.
Terugval kan optreden bij een verlaging van de dosis prednisolon of binnen 2 weken na annulering. In dit geval worden patiënten als steroïdafhankelijk beschouwd..
Het standaard therapeutische regime voor een kind met nieuw gediagnosticeerde HC omvat een 4 weken durende kuur met prednisolon of prednison in een dosis van 60 mg / m2 lichaamsoppervlak of 2 mg / kg per dag verdeeld over 3 doses, maar niet meer dan 80 mg per dag [5]. In dit geval treedt remissie op bij 70% van de patiënten en kan de dosis prednisolon worden verlaagd tot 35 mg / m 2 om de dag (wisselend regime). Het wordt 's ochtends bij 1 receptie voorgeschreven. Het wordt aanbevolen om de behandeling voort te zetten gedurende ten minste 4 weken na het begin van volledige remissie, aangezien een te vroege of abrupte stopzetting van steroïden kan leiden tot terugval, wat waarschijnlijk gepaard gaat met onderdrukking van het hypofyse-bijnierstelsel en relatieve bijnierinsufficiëntie.
Kinderen bij wie NS aanhoudt aan het einde van de 8-weekse kuur met CS-therapie, worden als steroïdenresistent beschouwd en in de meeste gevallen onthult nefrobiopsie andere, niet minimale veranderingen bij hen..
Volgens ISKDC [17] is 93% van de kinderen met NSMI voornamelijk vatbaar voor steroïden. Volgens de resultaten van een follow-up van 10 maanden geeft 38% van hen geen recidieven, 19% is met zeldzame recidieven en 42% is vaak recidiverend. Van de 7% primair resistente patiënten is 70% laatgevoelig en 30% permanent resistent. Volwassenen reageren langzamer op prednison, soms met een vertraging van 16 tot 20 weken..
Patiënten bij wie de eerste terugval optreedt binnen 6 maanden na de primaire respons, komen vaak later terug en hebben intensievere therapie nodig, zoals het voortzetten van een afwisselende kuur met prednisolon gedurende maximaal 6 maanden, wat leidt tot een afname van de terugval. Dit gaat echter gepaard met een hogere incidentie van nevencomplicaties van CS-therapie..
Kinderen met NSMI die niet binnen 8-12 weken reageren op prednisolontherapie volgens het bovenstaande schema, kunnen reageren op hogere doses steroïden, waaronder pulstherapie met methylprednisolon 30 mg / kg intraveneus of op de toevoeging van alkylerende middelen - cyclofosfamine of chloorambucil ( chloorbutine leukeran).

MP 30 mg / kg IV

2 mg / kg om de dag

2 mg / kg om de dag

2 mg / kg om de dag

2 mg / kg om de dag

Naast het afwisselende regime van langdurige therapie met prednisolon, is er het zogenaamde intermitterende, dat bestaat uit het innemen van prednison gedurende drie opeenvolgende dagen van elke week. Winden et al. (1990) [25] vonden geen verschillen in de duur van remissie bij vaak recidiverende kinderen met NSMI die werden behandeld volgens een alternerend of intermitterend schema, hoewel de eerste meer fysiologisch lijkt te zijn, gebaseerd op de farmacokinetiek van prednisolon..
Relatief recent werd in NS de zogenaamde pulstherapie met ultrahoge doses intraveneus methylprednisolon (MP) toegepast. De fysiologische basis van de voordelen van pulstherapie met MP in vergelijking met conventionele CS-therapie is een meer volledige verzadiging van specifieke cytosolische receptoren als gevolg van massale instroom van MP in de cel na intraveneuze toediening van de ultrahoge dosis en, dienovereenkomstig, een meer uitgesproken remming van verschillende soorten enzymatische activiteit die betrokken zijn bij de productie van lymfokinen, inflammatoire mediatoren. en een aantal andere biologisch actieve stoffen [16]. Als gevolg hiervan wordt een effect bereikt op een aantal pathogenetische factoren van GN. In het bijzonder remming van de synthese van complement, membraanaanvalcomplex, lymfokinen, plaatjesactiverende factor, een afname van de vorming van immuuncomplexen en superoxideradicalen, stabilisatie van celmembranen en lysosomen, een afname van de capillaire permeabiliteit en wijziging van de chemische samenstelling van GBM met een afname van de permeabiliteit voor eiwitten. Het experiment toonde aan dat de introductie van MP bij nefrotoxische serumnefritis bij ratten leidt tot een afname van de infiltratie van glomeruli door mononucleaire leukocyten en de proliferatieve reactie onderdrukt. Rekening houdend met de genoemde eigenschappen, heeft MP-pulstherapie niet alleen toepassing gevonden bij de behandeling van NSMI, maar ook bij vele varianten van GN..
Volgens C. Ponticelli (1991) [16] is pulstherapie met MP bij NSMI bij volwassenen in 100% van de gevallen effectief, maar het kan helpen om remissie te bereiken, maar niet te verlengen, aangezien bij steroïd-afhankelijke patiënten terugval binnen 3-4 weken optreedt. na voltooiing van pulstherapie zonder onderhoudsdosis prednisolon.
Bij patiënten met NSMI kunnen recidieven vele jaren na het begin van de ziekte terugkeren, maar na verloop van tijd, meestal na 10 jaar vanaf het begin, worden ze minder frequent. Bij sommige patiënten kan na herhaalde episodes van recidieven en remissies de gevoeligheid voor CS-therapie verdwijnen en kan de zogenaamde verworven resistentie ontstaan, die volgens herhaalde nefrobiopsiegegevens in verband kan worden gebracht met de ontwikkeling van FSGS. Tegelijkertijd blijven sommige patiënten met een vergelijkbare pathomorfose reageren op steroïden.
Patiënten met NSMI die blijven terugvallen ondanks langdurige herhaalde kuren met CS-therapie vormen een belangrijk probleem vanwege de ontwikkeling van een groot aantal bijwerkingen. Deze laatste omvatten maagzweren, cataracten, osteoporose, aseptische necrose van de heupkop, psychose, groeiachterstand, onregelmatige menstruatie en arteriële hypertensie. Cushingoïde syndroom, vergezeld van kenmerkende obesitas, maanachtig gezicht, striae, acne, hypertrichose, veroorzaakt vaak ernstige psycho-emotionele stoornissen. Wanneer de ernst van de bijwerkingen de voortzetting van CS-therapie in gebruikelijke doses niet toelaat, ontstaat een therapeutisch dilemma: CS-therapie onderbreken door symptomatische behandeling voor te schrijven (diuretica, natriumbeperking, enz.), Rekenen op spontane remissie, of cytotoxische geneesmiddelen uit de groep van alkylerende middelen koppelen aan de behandeling.
Chloorambucil (CB) en cyclofosfamide (CP), gebruikt in combinatie met prednisolon, leiden tot verlenging van remissies bij patiënten die vaak recidiveren, en bevorderen ook de omzetting van steroïdenresistent in steroïdgevoelig [5, 14]. De gebruikelijke behandelingsduur met CP (2 mg / kg per dag) of CB (0,2 mg / kg per dag) is 8 weken, maar bij steroïdafhankelijke patiënten worden de beste resultaten bereikt met een 12 weken durende CP-kuur. Een langdurige cytotoxische therapie is onpraktisch, aangezien dit het risico op nevencomplicaties verhoogt.
Volgens langetermijnwaarnemingen bleef tot 75% van de vaak recidiverende patiënten tot 1 jaar in remissie, en 50% tot 5 jaar na gecombineerde therapie met steroïden en cytostatica. Het resultaat van herhaalde kuren was vergelijkbaar, maar het uitvoeren van meer dan twee kuren met cytotoxische therapie voor NSMI wordt niet aanbevolen vanwege het cumulatieve effect..
Het gebruik van alkylerende middelen is alleen geïndiceerd bij patiënten met NSMI in die gevallen waarin verdere behandeling van CS met geneesmiddelen onmogelijk is vanwege complicaties van de therapie. Dit komt door de ernst van de mogelijke bijwerkingen van cytostatica, waaronder: verhoogde gevoeligheid voor virale en schimmelinfecties, tot fatale episodes van mazelen en gedesemineerde waterpokken, depressie van hematopoëse, gonadotoxiciteit. Dit laatste kan omkeerbaar zijn als de behandelingsduur niet langer is dan 8 weken en de cumulatieve dosis niet hoger is dan 150 mg / kg voor CP en 10 mg / kg voor CB. Het gonadotoxische effect is meer uitgesproken bij mannen, terwijl orale anticonceptiva een beschermend effect kunnen hebben bij vrouwen met een stabiele menstruatie..
Bovendien zijn er onder de bijwerkingen omkeerbare alopecia geassocieerd met CP-inname, toevallen, hyponatriëmie, pulmonale toxiciteit, hepatotoxiciteit, overgevoeligheid voor cholinesteraseremmende spierverslappers, hemorragische cystitis, ter voorkoming waarvan inname van grote hoeveelheden vocht en niet-gebruik van CP in de avonduren zijn geïndiceerd. Mogelijk oncogene (leukemie, kanker van de blaas, nier, huid) en mutagene effecten van cytostatica.
Er werd gerapporteerd over het succesvolle gebruik van intraveneuze toediening van cyclofosfamide in hoge doses 1 keer per maand gedurende zes maanden met steroïd-resistente NSMI met een lage frequentie van bijwerkingen [10].
Relatief recent begon cyclosporine A (CsA), dat een immunosuppressief effect heeft en veel wordt gebruikt bij de behandeling van afstoting in de transplantologie, te worden gebruikt voor de behandeling van NSMI. Het wordt voorgeschreven in een dosis van 5-6 mg / kg per dag bij steroïd-afhankelijke en steroïd-resistente patiënten in combinatie met een kleine dosis prednisolon (0,5 mg / kg om de dag). De meest effectieve behandeling was bij steroïdenafhankelijk (tot 71%), de minst bij steroïdenresistent met transformatie naar FSGS (20%). Tegelijkertijd toonde vergelijkende analyse een lagere efficiëntie van CsA aan vergeleken met CB [13].
Het nadeel van CsA is nefrotoxiciteit, die zich het vaakst manifesteert bij patiënten met een aanvankelijke nierfunctiestoornis, en de snelle ontwikkeling van NS-terugval na stopzetting van het geneesmiddel bij de meeste patiënten. Gingivale hyperplasie en een aantal andere werden ook als bijwerkingen waargenomen. De meeste auteurs raden aan om CsA te gebruiken onder controle van de bloedspiegel en na 6 maanden behandeling een controlenefrobiopsie uit te voeren om nefrotoxische schade per tubulo-interstitieel type te bepalen. De aanstelling van CsA kan gerechtvaardigd zijn in het geval van contra-indicaties voor steroïden en alkyleringsmiddelen in NSMI of als ze niet effectief zijn.
In een vergelijkbare situatie is het mogelijk om een ​​niet-specifieke stimulator van T-lymfocyten levamisol te gebruiken, die met meer succes werd gebruikt bij een dosis van 2,5 mg / kg om de dag om remissie van NSMI te behouden zonder CS-therapie. Het gebruik van levamisol bij veel patiënten wordt beperkt door de vrij vaak ontwikkelende neutropenie..
Het gebruik van een hypoallergeen dieet en hyposensibiliserende geneesmiddelen, intraveneuze toediening van immunoglobuline is ook van beperkte effectiviteit..
Ondanks bepaalde behandelingsmoeilijkheden en een recidiverend beloop, is de prognose op lange termijn voor patiënten met NSMI over het algemeen gunstig, wat mogelijk werd door steroïden en antibiotica, die de hoge incidentie van sterfte door infecties verminderden. Volgens J.S. Cameron [7], 10-jaars overlevingspercentage hoger dan 95%.
De belangrijkste doodsoorzaken zijn infecties en hart- en vaatziekten (bij volwassenen) die gepaard gaan met langdurige aanhoudende hyperlipidemie. Chronisch nierfalen is zeldzaam.

Therapeutische tactieken voor mesangioproliferatieve GN (MezPHN) zijn in mindere mate ontwikkeld dan bij NSMI. In tegenstelling tot de laatste zijn tot 50% van de patiënten met MezPGN, die zich manifesteren door NS, resistent tegen standaardtherapie met prednisolon. In dit geval is de prognostische marker van steroïdresistentie de aanwezigheid van hematurie en uitgesproken mesangiale proliferatie met IgM-afzettingen, vaak gecompliceerd door focale en segmentale sclerotische veranderingen in de glomeruli. De vraag blijft controversieel of steroïd-gevoelige patiënten moeten worden geclassificeerd als met minimale veranderingen met mesangiale proliferatie of dat ze moeten worden opgenomen in een aparte groep van MezPGN. Desalniettemin is de prognose voor patiënten met deze morfologische variant die reageren op CS-therapie gunstiger. Gevallen van spontane remissies met meerdere recidieven van NS bij MezPHN zijn ook beschreven..
In ongecontroleerde onderzoeken naar de effectiviteit van cytotoxische geneesmiddelen in MezPGN zijn tegenstrijdige resultaten verkregen. A. Tejani et al. [21, 22] vertoonden verlenging van remissie bij 58% van de frequent recidiverende patiënten met IgM-nefropathie, terwijl de werkzaamheid bij steroïd-resistente patiënten significant lager was. Tegelijkertijd zagen andere auteurs een gunstig effect van cytotoxische geneesmiddelen bij steroïd-resistente patiënten met MezPHN. De incidentie van remissie kan worden verhoogd door het volgen van pulstherapie met MP.
Over het algemeen is er een standpunt dat de therapeutische regimes die voor NSMI worden gebruikt, ook kunnen worden toegepast voor MezPHN in combinatie met NS. In dit geval wordt de prognose bepaald door de gevoeligheid voor CS-therapie, evenals, voornamelijk, door de gelaagdheid van focaal-segmentale sclerotische veranderingen in de glomeruli, gevonden tijdens primaire en herhaalde nefrobiopsieën bij meer dan 50% van de patiënten. De laatste, in combinatie met het ontwikkelen van steroïde-resistentie, worden gekenmerkt door een ongunstige prognose op de lange termijn, evenals een hoge frequentie (tot 40%) van de terugkeer van de primaire ziekte naar de niertransplantatie..

In vergelijking met NSMI en MezPGN wordt FSGS gekenmerkt door een hoge frequentie van resistentie tegen prednisolon en cytotoxische geneesmiddelen. In langetermijnwaarnemingen van 75 kinderen met FSGS gedurende 57 maanden ontwikkelde zich chronisch nierfalen bij 21%, een afname in GFR werd opgemerkt bij 23% en persistentie van NA met normale nierfuncties - bij 31%.
Slechts 11% van de kinderen ervoer volledige remissie van NS. Er werd geen verband gevonden tussen enige morfologische of immunohistologische kenmerken met de prognose bij patiënten in deze studie..
Spontane remissies zijn zeldzaam. Met betrekking tot standaard CS-therapie zijn er drie hoofdvarianten van het beloop van FSGS: langdurige remissie zonder progressie wordt waargenomen bij 20-35% van de patiënten, recidiverend beloop met late ontwikkeling van chronisch nierfalen - in 10-15%, en steroïdresistent beloop met ziekteprogressie tot chronisch nierfalen - in 50-70 %. De snelheid van progressie varieert. Volgens J.S. Cameron (1978) [9], de overlevingspercentages van 5 en 10 jaar zonder de noodzaak van dialyse en transplantatie zijn respectievelijk 70 en 40%.
Naast steroïdresistentie wordt een ongunstige prognose gecombineerd met langdurige persistentie van HC, ernstige proteïnurie en hyperlipidemie, wat leidt tot snellere sclerose van glomeruli als gevolg van het schadelijke effect op het endotheel van glomerulaire capillairen en door proteïnurie gemedieerde hyperfiltratie. S. Roy en B. Stapleton (1987) [19] ontdekten dat bij kinderen met gevorderde NS, chronisch nierfalen 2 keer vaker optreedt dan bij geïsoleerde proteïnurie, bij afwezigheid van verschillen in de initiële morfologische gegevens. De terugkeer van FSGS naar het niertransplantaat wordt waargenomen in 30-40% van de gevallen.
De meeste kinderen en volwassenen met FSGS zijn resistent tegen de standaard 8 weken durende prednisolontherapie, maar volgens S. Korbet [15] kan verlenging van CS-therapie tot 6 maanden of langer bij een dosis van 1 mg / kg per dag leiden tot een hogere (tot 60% ) frequentie van remissie.
Opgemerkt moet worden dat deze gegevens werden verkregen bij volwassenen voor wie er geen probleem is met groeiachterstand tijdens langdurige behandeling van CS..
Ook werd bij volwassenen een toename van volledige en gedeeltelijke remissies van NS verkregen tegen de achtergrond van langdurige afwisselende therapie met prednisolon in vergelijking met de groep die placebo kreeg. Tegelijkertijd werd een vertraging van de progressie van een afname van de nierfuncties waargenomen. De beste resultaten werden waargenomen bij patiënten met superpositie van FSGS voor minimale veranderingen, maar niet voor MezPGN.
Het gebruik van cytotoxische geneesmiddelen tegen de achtergrond van prednisolon voor steroïdresistentie ging niet gepaard met een voldoende effect.
De toevoeging van MP aan dit pulstherapieschema leverde echter meer optimistische resultaten op..
S. Mendoza et al.; (1990) gebruikten het schema in de tabel.
De behandeling werd uitgevoerd bij 23 kinderen met FSGS en volledige NS. Observaties gedurende 46 ± 5 maanden leverden de volgende resultaten op: 12 kinderen ontwikkelden volledige remissie, 6 hadden milde of matige proteïnurie en 4 hadden NA. Al deze kinderen behielden normale GFR-niveaus. We hebben vergelijkbare resultaten verkregen [3].
Het gebruik van CsA in een dosis van 4–7 mg / kg per dag bij steroïd-resistente of frequent recidiverende kinderen met FSGS in combinatie met 0,5 mg / kg prednisolon in een alternerend regime hielp om remissie te bereiken bij 25-40% van de patiënten [13]. Als gevolg van de CsA-behandeling zijn sommige steroïdenresistente patiënten steroïdgevoelig geworden. Helaas ging het staken van CsA bij de overgrote meerderheid van de patiënten gepaard met een snelle terugkeer van NS..
Het gebruik van anticoagulantia en plaatjesaggregatieremmers kan een positief effect hebben bij FSGS. Met name het geïsoleerde gebruik van dipyridamol leidde tot een afname van proteïnurie. Tegelijkertijd is er geen informatie over de resultaten van gecontroleerde onderzoeken naar deze groepen geneesmiddelen..

MGN zou bij volwassenen veel vaker voorkomen dan bij kinderen. Hierdoor zijn gegevens over de behandeling en uitkomst van MGN bij kinderen schaars. Adequate beoordeling van verschillende soorten therapie voor MGN bij kinderen is moeilijk vanwege het feit dat de hoge frequentie van spontane remissies het niet mogelijk maakt om de relatie tussen klinische verbetering en behandeling te bepalen [6]. Minder dan 5% van de kinderen met MGN ontwikkelen zich tot CRF binnen 5 jaar na het begin van de ziekte en het overlevingspercentage na 10 jaar is hoger dan 70%. Bij de meeste kinderen treedt een volledige remissie van proteïnurie (vaak spontaan) op in de periode van 5 jaar vanaf het begin van de ziekte. Op basis hiervan raden veel auteurs immunosuppressieve therapie af voor kinderen met MGN, waarbij wordt gerekend op spontaan herstel..
In onderzoeken bij volwassenen was de prognose minder gunstig. Spontane remissies worden slechts in 25% van de gevallen waargenomen. In deze onderzoeken, uitgevoerd door de Mauo Clinic, was het overlevingspercentage na 10 jaar 75% en was het niet afhankelijk van immunosuppressieve therapie, 20% ontwikkelde chronisch nierfalen, in de meeste gevallen in de eerste 2,5 jaar van ziekte. Een ongunstige prognose wordt gecombineerd met ernstige (meer dan 10 g / dag) proteïnurie, slecht gecontroleerde arteriële hypertensie, ernstige hypercholesterolemie, een afname van GFR bij het begin, de ernst van morfologische symptomen zoals tubulaire atrofie en interstitiële fibrose. Na 15-20 jaar follow-up heeft ongeveer 50% van de volwassenen volledige remissie van MGN, terwijl de rest het terminale stadium van chronisch nierfalen bereikt en dialyse of transplantatie vereist.
Volgens M. Ya. Ratner [1], mag immunosuppressieve therapie van MGN bij volwassenen alleen worden gestart met een duidelijke neiging tot progressie van de ziekte, waarbij de behandeling beperkt blijft tot symptomatische therapie. Gecontroleerde onderzoeken uitgevoerd in de VS naar het gebruik van hoge doses prednisolon (tot 150 mg om de dag) gedurende 8 weken of langer toonden een meer uitgesproken afname van proteïnurie bij de behandelde groep, maar bij de langere observatieperiode werden de verschillen nivellering. Tegelijkertijd vertraagde deze behandeling de progressie van de ziekte aanzienlijk..
Opgemerkt moet worden dat andere onderzoekers een langer (6 maanden of langer) gebruik van een afwisselende therapie met prednison aanbevelen bij volwassenen met MGN, en in sommige gevallen combineren met pulstherapie met MP.
Het gebruik van alkylerende middelen kan de activiteit van MGN-manifestaties verminderen en de nierfuncties verbeteren. Italiaanse nefrologen [16] hebben in gecontroleerde onderzoeken de effectiviteit aangetoond van afwisselende kuren van 3 sessies MP-pulstherapie gedurende 6 maanden, gevolgd door orale toediening van prednisolon gedurende een maand met maandelijkse kuren van 2 mg / kg chloorambucil per dag. Patiënten die deze therapie kregen, hadden een hoger remissiepercentage en een beter behoud van de nierfunctie..

MCGN bij kinderen en volwassenen wordt gekenmerkt door een progressief verloop en, in de meeste gevallen, geen effect op standaard CS-therapie [24]. Verminderde GFR en arteriële hypertensie bij het begin van de ziekte, persistentie van NA en de aanwezigheid van extracapillaire veranderingen zijn ongunstige prognostische symptomen. Minder gunstige prognose voor type II MCGN.
Volgens J.S Cameron et al. (1983), in type I MCGN met volledige NS, is het overlevingspercentage na 10 jaar slechts 40%, terwijl het bij niet-nefrotische proteïnurie 85% bereikt [8]. Ondanks de mogelijkheid van zeldzame spontane remissies, hebben seriële nefrobiopsieën stabiele of progressieve veranderingen laten zien.
De opvattingen van verschillende auteurs over de wenselijkheid van immunosuppressieve therapie voor MCGN verschillen van het pessimistische standpunt van J.S. Cameron voordat hij de noodzaak inzag van langdurige CS-therapie gezien de progressieve aard van de ziekte.
In studies van V. Warady et al. (1985) [23] prednison werd voorgeschreven aan 6 kinderen met MCGN type I in de vroege stadia van de ziekte, te beginnen met therapeutische standaarddoseringen, gevolgd door een geleidelijke afname tot ten minste 20 mg om de dag. De totale behandelingsduur was minimaal 2 jaar. Bij sommige kinderen, die werden gekenmerkt door een snelle progressie van klinische symptomen en een afname van de nierfunctie, begonnen ze met MP-pulstherapie. Als gevolg hiervan onthulde herhaalde nefrobiopsie een afname van tekenen van MCGN-activiteit bij 5 kinderen. Ze hadden allemaal een normale GFR en slechts één kind vertoonde tekenen van NA.
In gecontroleerde studies uitgevoerd onder auspiciën van ISKDC [20], werd de werkzaamheid van langdurige (gemiddeld 41 maanden) afwisselende therapie met prednison in een dosis van 40 mg / m2 eenmaal 's ochtends bij 80 kinderen met MCGN bestudeerd. Tijdens de behandeling werd progressie opgemerkt bij 40% van de patiënten die prednison kregen en bij 55% van de patiënten die placebo kregen..
Langetermijnanalyse gedurende 130 maanden toonde echter de stabiliteit van de nierfunctie aan bij 61% van de kinderen die met prednison werden behandeld en slechts 12% in de controlegroep. In de experimentele groep werd een significant hogere incidentie van bijwerkingen opgemerkt. Bij 5 patiënten werd de behandeling stopgezet vanwege de ontwikkeling van hypertensie en bij 2 - vanwege ernstige steroïde-intoxicatie. De auteurs concluderen over het positieve effect van langdurige alternerende CS-therapie op de langetermijnprognose bij kinderen met MCGN, die meer uitgesproken is in type I en III..
In een recent gepubliceerd artikel van J.M. Bergstein en S.P. Andreoli (1995) [4] Voor 16 kinderen met MCGN type I werd de behandeling gestart met 6 infusies van MP in een dosis van 30 mg / kg om de dag, gevolgd door een afwisselende kuur met prednison gedurende 12-66 maanden. De auteurs bereikten een significante afname van hematurie en proteïnurie, een toename van serumalbumine en endogene creatinineklaring. Herhaalde nefrobiopsieën vertoonden een afname van acute tekenen van ontsteking, maar een toename van chronische. Aan het einde van de observatieperiode werd volledige remissie opgemerkt bij 9 van de 16 patiënten, in de rest, terwijl de proteïnurie 3,2 - 4,3 g / dag handhaafde, bleef de nierfunctie normaal.
Begin jaren zeventig werd interesse gewekt door het rapport van R. Kincaid-Smith et al. over de effectiviteit van combinatietherapie met prednisolon, cytostatica, anticoagulans en plaatjesaggregatieremmers bij volwassenen met MCGN, waardoor de overlevingskans na 3 jaar van patiënten werd verlengd in vergelijking met historische controles. Later in gecontroleerde onderzoeken werd dit feit echter niet bevestigd..
Een aantal onderzoeken heeft de effectiviteit van plasmaferese, pulstherapie met MP en CP in de extracapillaire versie van MCGN aangetoond.
De bovenstaande gegevens over de resultaten van de behandeling van GN en NS duiden op een significante frequentie van ineffectiviteit van immunosuppressieve therapie bij een aantal vormen van de ziekte. Bij sommige steroïdgevoelige patiënten is het gebruik van CS-therapie onmogelijk vanwege de ernst van de bijwerkingen. In dergelijke situaties is het gebruik van angiotensine-converterende enzymremmers, zoals captopril (tot 1 mg / kg per dag) of enalapril (tot 10 mg per dag) in combinatie met een natriumarm dieet, gerechtvaardigd voor antiproteïnurische doeleinden [2]. Het effect van deze geneesmiddelen is geassocieerd met de eliminatie van angiotensine II-gemedieerde verhoogde transcapillaire hydrostatische druk in de glomeruli en hyperfiltratie.

1. Ratner M.Ya., Serov V.V., Varshavsky V.A. et al. Follow-up beoordeling van de effectiviteit van complexe pathogenetische therapie bij patiënten met verschillende klinische en morfologische varianten van chronische glomerulonefritis. // Ter. Archief. - 1990. - Nr.6. - Blz. 42-45.
2. Tsygin A.N., Zorina V.G., Chumakova O.V. et al. Het gebruik van angiotensine-converterende enzymremmers bij kinderen met steroïd-resistent nefrotisch syndroom. // Kindergeneeskunde. - 1996. - Nr.5. - Blz. 65-67.
3. Tsygin A.N., Storozhevs T.P., Gozalishvili T.V., Sergeeva T.V. et al. Pulstherapie met methylprednisolon bij de complexe behandeling van glomerulonefritis bij kinderen. // Kindergeneeskunde. - 1995. - Nr.5. - Blz. 27-29.
4. Bergstein JM, Andreoli SP. Reactie van type I membranoproliferatieve glomeulonefritis op puls-methylprednisolon en een andere dag prednisontherapie. Pediatrische nefrologie 1995; 9: 268–71.
5. Brodehl J. Conventionele therapie voor idiopathisch nefrotisch syndroom bij kinderen. Clin Nephrol 1991; 35 (Suppl. 1): 8-15.
6. Cameron JS. Membraneuze nefropathie in de kindertijd en de behandeling ervan. Pediatr Nephrology 1990; 4: 193-8.



Volgende Artikel
Behandeling van nierkanker met kruiden, propolis, frisdrank, ASS
Een week