De ziekte van Addison


De ziekte van Addison (hypocorticisme, bronzen ziekte) is een zeldzame ziekte van het endocriene systeem waarbij de secretie van hormonen (voornamelijk cortisol) door de bijnierschors afneemt.

De ziekte werd voor het eerst beschreven in 1855 door de Britse arts Thomas Addison. Het treft mannen en vrouwen in gelijke frequentie; vaker gediagnosticeerd bij jonge mensen en mensen van middelbare leeftijd.

Oorzaken en risicofactoren

De ontwikkeling van de ziekte van Addison wordt veroorzaakt door schade aan cellen van de bijnierschors of hypofyse, veroorzaakt door verschillende pathologische aandoeningen en ziekten:

  • auto-immuunschade aan de bijnierschors;
  • bijniertuberculose;
  • verwijdering van de bijnieren;
  • bloedingen in het bijnierweefsel;
  • adrenoleukodystrofie;
  • sarcoïdose;
  • langdurige hormoonvervangingstherapie;
  • schimmelinfecties;
  • syfilis;
  • amyloïdose;
  • AIDS;
  • tumoren;
  • bestraling.

In ongeveer 70% van de gevallen wordt de ziekte van Addison veroorzaakt door een auto-immuun bijnierschors. Om verschillende redenen werkt het immuunsysteem niet goed en begint het de bijniercellen als lichaamsvreemd te herkennen. Als gevolg hiervan worden antilichamen geproduceerd die de bijnierschors aanvallen en deze beschadigen..

Het syndroom van Addison gaat gepaard met een aantal erfelijke pathologieën.

Vormen van de ziekte

Afhankelijk van de oorzaak is de ziekte van Addison:

  1. Primair. Veroorzaakt door onvoldoende functioneren of schade aan de bijnierschors zelf.
  2. Ondergeschikt. De voorkwab van de hypofyse scheidt onvoldoende adrenocorticotroop hormoon af, wat leidt tot een afname van de secretie van hormonen door de bijnierschors.
  3. Iatrogeen. Langdurig gebruik van corticosteroïden leidt tot bijnieratrofie en verstoort bovendien de verbinding tussen de hypothalamus, hypofyse en bijnieren..

De ziekte van Addison treft mannen en vrouwen met gelijke frequentie; vaker gediagnosticeerd bij jonge mensen en mensen van middelbare leeftijd.

Symptomen

De ziekte van Addison heeft de volgende manifestaties:

  • donker worden van de huid en slijmvliezen;
  • spier zwakte;
  • hypotensie;
  • orthostatische instortingen (een sterke daling van de bloeddruk bij het veranderen van positie);
  • verminderde eetlust, gewichtsverlies;
  • verlangen naar zure en (of) zoute voedingsmiddelen;
  • verhoogde dorst;
  • buikpijn, misselijkheid, braken, diarree;
  • dysfagie;
  • trillen van de handen en het hoofd;
  • paresthesie van de ledematen;
  • tetanie;
  • polyurie (verhoogde urineproductie), uitdroging, hypovolemie;
  • tachycardie;
  • prikkelbaarheid, opvliegendheid, depressie;
  • seksuele disfunctie (stopzetting van de menstruatie bij vrouwen, impotentie bij mannen).

Een verlaging van de glucosespiegels en eosinofilie worden in het bloed vastgesteld.

Het klinische beeld ontwikkelt zich langzaam. Jarenlang zijn de symptomen mild en kunnen ze niet worden herkend, waardoor ze alleen de aandacht trekken als zich een addisoncrisis voordoet tegen de achtergrond van stress of een andere ziekte. Dit is een acute aandoening die wordt gekenmerkt door:

  • een scherpe daling van de bloeddruk;
  • braken, diarree;
  • plotselinge scherpe pijn in de buik, onderrug en onderste ledematen;
  • verwarring of acute psychose;
  • flauwvallen als gevolg van een sterke daling van de bloeddruk.

De gevaarlijkste complicatie van de ziekte van Addison is de ontwikkeling van een Addison-crisis, een levensbedreigende aandoening..

Bij een Addison-crisis treedt een uitgesproken verstoring van de elektrolytenbalans op, waarbij het natriumgehalte in het bloed aanzienlijk wordt verlaagd en fosfor, calcium en kalium toenemen. Ook de glucosespiegel daalt sterk.

Diagnostiek

De diagnose wordt voorgesteld op basis van de studie van het klinische beeld. Om dit te bevestigen, worden een aantal laboratoriumtests uitgevoerd:

  • stimulatietest met ACTH;
  • bepaling van het ACTH-gehalte in het bloed;
  • bepaling van het cortisolgehalte in het bloed;
  • bepaling van het niveau van elektrolyten in het bloed.

Behandeling

De belangrijkste behandeling voor de ziekte van Addison is levenslange hormoonvervangingstherapie, dat wil zeggen het nemen van medicijnen die hormonen vervangen die door de bijnierschors worden geproduceerd..

Om de ontwikkeling van een addisoncrisis tegen de achtergrond van een infectieziekte, trauma of dreigende operatie te voorkomen, moet de dosering van hormonale geneesmiddelen worden herzien door een endocrinoloog.

Met adequate hormoonvervangende therapie is de levensverwachting van patiënten dezelfde als die van mensen zonder deze ziekte.

In het geval van een Addison-crisis heeft de patiënt een spoedopname nodig op de afdeling endocrinologie en in ernstige toestand - op de intensive care. De crisis wordt gestopt door intraveneuze injectie van hormonen in de bijnierschors. Bovendien wordt correctie van bestaande schendingen van de water- en elektrolytenbalans en hypoglykemie uitgevoerd..

Mogelijke complicaties en gevolgen

De gevaarlijkste complicatie van de ziekte van Addison is de ontwikkeling van een Addison-crisis, een levensbedreigende aandoening..

De redenen voor het voorkomen ervan kunnen zijn:

  • stress (operatie, emotionele stress, trauma, acute infectieziekten);
  • verwijdering van beide bijnieren zonder adequate hormoonsubstitutietherapie;
  • bilaterale trombose van de bijnieraders;
  • bilaterale embolie van de bijnierslagaders;
  • bilaterale bloeding in bijnierweefsel.

Voorspelling

De prognose voor de ziekte van Addison is goed. Met adequate hormoonsuppletietherapie is de levensverwachting van patiënten dezelfde als die van mensen zonder deze ziekte..

Preventie

Preventiemaatregelen voor de ziekte van Addison omvatten de preventie van al die aandoeningen die tot de ontwikkeling ervan leiden. Er zijn geen specifieke preventieve maatregelen.

YouTube-video met betrekking tot het artikel:

Opleiding: afgestudeerd aan het Tashkent State Medical Institute, gespecialiseerd in algemene geneeskunde in 1991. Herhaaldelijk geslaagd voor opfriscursussen.

Werkervaring: anesthesioloog-reanimator van het stedelijk kraamcomplex, reanimator van de hemodialyse-afdeling.

De informatie is gegeneraliseerd en wordt alleen ter informatie verstrekt. Raadpleeg uw arts bij het eerste teken van ziekte. Zelfmedicatie is gevaarlijk voor de gezondheid!

De 74-jarige Australische inwoner James Harrison heeft ongeveer 1000 keer bloed gedoneerd. Hij heeft een zeldzame bloedgroep waarvan de antilichamen pasgeborenen met ernstige bloedarmoede helpen te overleven. Zo redde de Australiër ongeveer twee miljoen kinderen..

Volgens WHO-onderzoek verhoogt een dagelijks gesprek van een half uur op een mobiele telefoon de kans op het ontwikkelen van een hersentumor met 40%.

De zeldzaamste ziekte is de ziekte van Kuru. Alleen vertegenwoordigers van de Fur-stam in Nieuw-Guinea zijn er ziek van. De patiënt sterft van het lachen. Er wordt aangenomen dat de oorzaak van de ziekte het eten van de menselijke hersenen is..

Werk dat iemand niet prettig vindt, is veel schadelijker voor zijn psyche dan helemaal geen werk.

Wanneer geliefden kussen, verliezen ze elk 6,4 calorieën per minuut, maar ze wisselen bijna 300 verschillende soorten bacteriën uit..

De lever is het zwaarste orgaan in ons lichaam. Het gemiddelde gewicht is 1,5 kg.

De eerste vibrator is uitgevonden in de 19e eeuw. Hij werkte aan een stoommachine en was bedoeld om vrouwelijke hysterie te behandelen.

Volgens veel wetenschappers zijn vitaminecomplexen praktisch nutteloos voor mensen..

In de loop van zijn leven produceert de gemiddelde persoon niet minder dan twee grote plassen speeksel..

Amerikaanse wetenschappers deden experimenten met muizen en kwamen tot de conclusie dat watermeloensap de ontwikkeling van vasculaire atherosclerose tegengaat. De ene groep muizen dronk gewoon water en de andere dronk watermeloensap. Als resultaat waren de bloedvaten van de tweede groep vrij van cholesterolplaques..

Elke persoon heeft niet alleen unieke vingerafdrukken, maar ook de tong.

Miljoenen bacteriën worden geboren, leven en sterven in onze darmen. Ze zijn alleen te zien bij een sterke vergroting, maar als ze samen zouden worden verzameld, zouden ze in een gewoon koffiekopje passen..

In het VK is er een wet volgens welke een chirurg kan weigeren een operatie uit te voeren aan een patiënt als hij rookt of aan overgewicht lijdt. Een persoon moet slechte gewoonten opgeven, en dan heeft hij misschien geen operatie nodig..

Onze nieren kunnen in één minuut drie liter bloed zuiveren.

Vroeger dacht men dat gapen het lichaam verrijkt met zuurstof. Deze mening is echter weerlegd. Wetenschappers hebben bewezen dat gapen de hersenen afkoelt en de prestaties verbetert.

Polyoxidonium verwijst naar immunomodulerende geneesmiddelen. Het beïnvloedt bepaalde schakels van het immuunsysteem, waardoor de weerstand van.

De ziekte van Addison: oorzaken, symptomen, diagnose, behandeling, foto

De ziekte van Addison is een aandoening waarbij de bijnieren onvoldoende hormonen produceren. Een afname van de aldosteronproductie wordt vaak waargenomen samen met een significante afname van de cortisolspiegel..

De aandoening wordt ook bijnierinsufficiëntie genoemd. Het wordt gediagnosticeerd bij patiënten van alle leeftijdsgroepen en beide geslachten. In sommige gevallen kan de ziekte levensbedreigend zijn.

De behandeling bestaat uit het nemen van verminderde hoeveelheden hormonen die door de bijnieren worden geproduceerd. Met hormoontherapie bereikt u hetzelfde gunstige effect dat wordt waargenomen bij normale (natuurlijke) productie van ontbrekende biologisch actieve stoffen.

Symptomen

Als bij een patiënt de ziekte van Addison wordt vastgesteld, verschenen de symptomen waarschijnlijk eerst enkele maanden voordat ze naar de dokter gingen. Tekenen van pathologie verschijnen extreem langzaam en kunnen de volgende aandoeningen omvatten:

  • vermoeidheid en spierzwakte;
  • ongepland gewichtsverlies en verminderde eetlust;
  • donker worden van de huid (hyperpigmentatie);
  • lage bloeddruk, neiging tot flauwvallen;
  • een acuut verlangen om zout voedsel te eten;
  • verlaging van de bloedsuikerspiegel (hypoglykemie);
  • misselijkheid, braken, diarree;
  • pijn in spieren of ligamenten;
  • prikkelbaarheid, agressiviteit;
  • depressieve toestand;
  • verlies van lichaamshaar of seksuele disfunctie (bij vrouwen).

Acute bijnierschorsinsufficiëntie (bijniercrisis)

Niettemin treedt in sommige gevallen de pathologie plotseling op. Bijniercrisis (acute insufficiëntie van de bijnierschors) is de ziekte van Addison, waarvan de symptomen als volgt kunnen zijn:

  • pijn in de onderrug, buik of benen;
  • ernstig braken of diarree leidend tot uitdroging;
  • lage bloeddruk;
  • verlies van bewustzijn;
  • verhoogde kaliumspiegels (hyperkaliëmie).

Wanneer moet je naar een dokter

Het is noodzakelijk om een ​​specialist te bezoeken en een diagnose te stellen als u tekenen en symptomen opmerkt die kenmerkend zijn voor de ziekte van Addison. Vooral combinaties van tekens uit de onderstaande lijst zijn gevaarlijk:

  • donker worden van huidgebieden (hyperpigmentatie);
  • een sterk gevoel van vermoeidheid;
  • onbedoeld gewichtsverlies;
  • problemen met de werking van het maagdarmkanaal (inclusief buikpijn);
  • duizeligheid of duizeligheid;
  • hunkering naar zoute voedingsmiddelen;
  • spier- of gewrichtspijn.

Oorzaken

De ziekte van Addison treedt op als gevolg van een storing van de bijnieren. Meestal gebeurt dit wanneer de bijnieren beschadigd zijn, waardoor deze onvoldoende cortisol produceren, evenals aldosteron. Deze klieren bevinden zich net boven de nieren en maken deel uit van het endocriene systeem. De hormonen die ze produceren, reguleren de werking van bijna alle organen en weefsels van het lichaam..

De bijnieren zijn samengesteld uit twee delen. Hun binnenste (medulla) synthetiseert dopamine en norepinefrine. De buitenste laag (schors) produceert een groep hormonen die corticosteroïden worden genoemd. Deze groep omvat glucocorticoïden, mineralocorticoïden en mannelijke geslachtshormonen - androgenen. Stoffen van de eerste twee typen zijn nodig om de vitale functies van het lichaam te behouden..

  • Glucocorticoïden, waaronder cortisol, verstoren het vermogen van het lichaam om voedingsstoffen uit voedsel om te zetten in energie. Ze spelen ook een belangrijke rol bij het voorkomen van ontstekingen en het genereren van normale reacties op stressoren..
  • Mineralocorticoïden, waaronder aldosteron, behouden een natuurlijke balans van natrium en kalium die een normale bloeddruk handhaaft.
  • Androgenen worden bij zowel mannen als vrouwen in kleine hoeveelheden geproduceerd. Ze zijn verantwoordelijk voor de seksuele ontwikkeling van mannen en beïnvloeden de groei van spierweefsel. Bij mensen van beide geslachten reguleren deze hormonen het libido (geslachtsdrift) en creëren ze een gevoel van tevredenheid met het leven..

Primaire bijnierinsufficiëntie

De ziekte van Addison treedt op wanneer de bijnierschors wordt beschadigd en het niveau van de geproduceerde hormonen wordt verlaagd. In dit geval wordt de pathologie primaire bijnierinsufficiëntie genoemd..

Meestal wordt het onvermogen om glucocorticoïden en mineralocorticoïden in een normaal volume te produceren veroorzaakt door een verkeerde aanval van het lichaam op zichzelf, dat wil zeggen een auto-immuunziekte. Om onbekende redenen begint het immuunsysteem de bijnierschors te zien als een vreemd element dat vernietigd moet worden.

Bovendien kan schade aan de cortex worden veroorzaakt door de volgende factoren:

  • tuberculose;
  • bijnierinfecties;
  • de uitzaaiing van kanker (metastasen) naar de bijnieren;
  • bloeding.

Secundaire bijnierinsufficiëntie

Soms treedt de pathologie op zonder schade aan de bijnieren, en artsen diagnosticeren de "ziekte van Addison", waarvan de oorzaken verborgen zijn in de disfunctie van de hypofyse. Dit aanhangsel produceert adrenocorticotroop hormoon (ACTH), dat de aanmaak van deze stoffen door de bijnierschors stimuleert. Een verstoring van de ACTH-productie leidt tot een afname van het niveau van hormonen die door de bijnieren worden geproduceerd, zelfs als deze niet beschadigd zijn. Deze aandoening wordt secundaire adrenocorticale (bijnier) insufficiëntie genoemd..

Een vergelijkbare pathologie kan ook optreden als gevolg van een abrupte stopzetting van hormoontherapie, in het bijzonder als de patiënt corticosteroïden gebruikte voor de behandeling van chronische ziekten zoals astma of artritis..

Bijnier crisis

Als u de ziekte van Addison heeft en een verwaarlozing heeft ondergaan, kan een bijniercrisis worden veroorzaakt door fysieke stress, zoals letsel, infectie of ziekte..

Voordat u naar een dokter gaat

Voordat u een arts met een beperkte specialisatie bezoekt, moet u een therapeut raadplegen. Hij is het die u, indien nodig, doorverwijst naar een endocrinoloog.

Omdat medische consulten vaak zeer beknopt zijn, kunt u zich het beste van tevoren voorbereiden op de afspraak met uw arts. Aanbevolen:

  • Informeer van tevoren en kijk of er dieet- of levensstijlbeperkingen zijn die in acht moeten worden genomen voordat u een specialist bezoekt.
  • Schriftelijk vastleggen welke symptomen zijn opgemerkt, inclusief ziekteverschijnselen en afwijkingen van de norm, die op het eerste gezicht geen verband houden met het onderwerp van het aangewezen consult.
  • Schrijf belangrijke persoonlijke informatie op, waaronder ernstige stress of recente veranderingen in levensstijl.
  • Maak een lijst van alle medicijnen, voedingssupplementen en verrijkte preparaten die u momenteel gebruikt.
  • Neem een ​​familielid of vriend mee (indien mogelijk). Het is niet ongebruikelijk dat patiënten essentiële details vergeten die de arts tijdens het medische consult heeft genoteerd. De begeleider kan de belangrijkste informatie noteren en laat u de namen van de aanbevolen medicijnen niet vergeten.
  • Maak een lijst met vragen die u aan de specialist wilt stellen.

De duur van het medische consult is beperkt en de ziekte van Addison is een ernstige aandoening die onmiddellijke behandeling vereist. Maak een lijst van uw vragen zodat u allereerst de aandacht van een specialist op de belangrijkste punten vestigt. Misschien wil je het volgende weten:

  • Wat is precies de oorzaak van de symptomen of ongebruikelijke aandoening?
  • Als het niet de ziekte van Addison is, wat is het dan? Zijn er alternatieve redenen voor de verslechtering van het welzijn??
  • Welke onderzoeken er moeten worden gedaan?
  • Is mijn toestand tijdelijk? Of heeft het de kenmerken van een chronische ziekte verworven?
  • Wat kan ik het beste doen in mijn situatie??
  • Zijn er alternatieve behandelingen, of dringt u sterk aan op uw voorgestelde methode??
  • Ik heb andere chronische ziekten. Als ik de ziekte van Addison heb, hoe alle pathologieën tegelijkertijd te behandelen?
  • Moet ik een meer gespecialiseerde arts bezoeken??
  • Is het mogelijk om een ​​goedkopere analoog van het medicijn te kopen dat u aanbeveelt??
  • Mag ik thematische brochures of ander gedrukt materiaal meenemen? Welke sites op internet raadt u aan?
  • Zijn er beperkingen die moeten worden opgevolgd? Kan ik alcohol drinken met de ziekte van Addison??

Stel gerust al uw andere vragen, ook de vragen die u tijdens uw consult in de kliniek tegenkwam.

Wat de dokter zal zeggen

De dokter zal u zelf een aantal vragen stellen. U kunt ze het beste van tevoren voorbereiden, zodat u voldoende tijd kunt besteden aan de belangrijkste zaken. De specialist is hoogstwaarschijnlijk geïnteresseerd in de volgende details:

  • Toen u voor het eerst symptomen van de ziekte opmerkte?
  • Hoe verschijnen de tekenen van pathologie? Of ze nu spontaan optreden of een bepaalde tijd aanhouden?
  • Hoe intens zijn de symptomen?
  • Wat denkt u dat bijdraagt ​​aan het verbeteren van uw toestand??
  • Zijn er factoren die ertoe bijdragen dat uw toestand verslechtert??

Diagnostiek

De arts zal eerst uw medische geschiedenis en huidige tekenen en symptomen analyseren. Als bijnierschorsinsufficiëntie wordt vermoed, kan hij de volgende onderzoeken voorschrijven:

  • Bloed Test. Door de niveaus van natrium, kalium, cortisol en adrenocorticotroop hormoon in het bloed te meten, kan de specialist primaire gegevens verkrijgen over mogelijke bijnierinsufficiëntie. Als de ziekte van Addison wordt veroorzaakt door een auto-immuunziekte, worden de overeenkomstige antilichamen in het bloed aangetroffen..
  • Stimulatie van ACTH. Het doel van deze studie is het meten van cortisolspiegels voor en na injectie van synthetisch adrenocorticotroop hormoon. Dit laatste signaleert de bijnieren om extra cortisol te produceren. Als de klieren beschadigd zijn, zullen de resultaten van het onderzoek een onvoldoende volume van de stof aantonen - het is mogelijk dat de bijnieren helemaal niet reageren op de ACTH-injectie.
  • Test op hypoglykemie met insulinetoediening. Deze studie is effectief in gevallen waarin de arts redelijkerwijs vermoedt dat de patiënt een secundaire bijnierschorsinsufficiëntie heeft veroorzaakt door een hypofyseziekte. De test omvat verschillende tests voor bloedsuikerspiegel (glucose) en cortisolspiegels. Elke controle wordt uitgevoerd met een bepaald tijdsinterval nadat de dosis insuline is toegediend. Bij gezonde mensen dalen de glucosespiegels en nemen de cortisolspiegels toe..
  • Imaging-onderzoeken. Uw arts kan een computertomografie (CT) -scan bestellen om een ​​foto van uw buik te maken. Deze afbeelding wordt gebruikt om de grootte van de bijnieren te controleren en de aan- of afwezigheid van afwijkingen te bevestigen die kunnen leiden tot de ontwikkeling van een dergelijke aandoening als de ziekte van Addison. De diagnose wordt ook gesteld door middel van MRI als secundaire bijnierschorsinsufficiëntie wordt vermoed. In dit geval wordt een foto van de hypofyse gemaakt.

Behandeling

Ongeacht de oorzaak en symptomen, wordt de behandeling van bijnierschorsinsufficiëntie uitgevoerd in de vorm van hormonale therapie om het niveau van ontbrekende steroïde hormonen te corrigeren. Er zijn verschillende behandelingen, maar de meest voorgeschreven zijn de volgende:

  • Gebruik van orale corticosteroïden (via de mond). Sommige artsen schrijven fludrocortison voor om aldosteron te vervangen. Hydrocortison (Cortef), prednison of cortisonacetaat worden gebruikt om cortisol te vervangen.
  • Corticosteroïde-injecties. Als de patiënt ernstig moet braken en geen medicatie via de mond kan innemen, zijn hormooninjecties nodig.
  • Vervangingstherapie voor androgeentekort. Dehydroepiandrosteron wordt gebruikt om androgeentekort bij vrouwen te behandelen. Hoewel de ziekte van Addison (foto's met de symptomen van de pathologie worden op de pagina gepresenteerd) meestal bestaat uit een afname van het cortisolniveau en niet uit androgenen, kan een schending van de productie van de laatste leiden tot een verdere verslechtering van de toestand van de patiënt. Bovendien verbetert volgens sommige onderzoeken vervangingstherapie voor een tekort aan mannelijke geslachtshormonen bij vrouwen het algehele welzijn, geeft het een gevoel van levenstevredenheid, verhoogt het de zin in seks en de seksuele bevrediging..

Hogere natriumdoses worden ook aanbevolen, vooral bij zware inspanning, warm weer of maag- of darmklachten (zoals diarree). De arts zal ook voorstellen om de dosering te verhogen als de patiënt zich in een stressvolle situatie bevindt - bijvoorbeeld als hij een operatie, een infectie of een relatief trage ziekte heeft ondergaan..

Behandeling van een bijniercrisis

Een bijnier (bijnierschors) crisis is een levensbedreigende aandoening. De ziekte van Addison, die te laat wordt behandeld, kan leiden tot een sterke daling van de bloeddruk, een verlaging van de suikerspiegel en een stijging van de kaliumspiegel in het bloed. In dat geval moet u onmiddellijk medische hulp inroepen. De behandeling bestaat meestal uit intraveneuze hydrocortison, zoutoplossing en suiker (dextrose).

de ziekte van Addison

Algemene informatie

De ziekte van Addison is een chronische disfunctie van de bijnierschors, die tot uiting komt in een afname of stopzetting van de secretie van hormonen - mineralocorticoïden en glucocorticoïden (aldosteron, cortisol, cortison, corticosteron, deoxycorticosteron en andere corticosteroïden).

Het ontbreken van mineralocorticoïde hormonen leidt tot een toename van de natriumuitscheiding en een afname van de kaliumuitscheiding, voornamelijk met urine, evenals met zweet en speeksel, terwijl een verstoorde elektrolytenbalans ernstige uitdroging, plasmahypertonie, acidose, verminderd bloedvolume, hypotensie en zelfs circulatoire collaps veroorzaakt. Als de pathologie echter wordt veroorzaakt door een verminderde productie van ACTH, blijven de elektrolytniveaus normaal of matig veranderd. Terwijl een tekort aan glucocorticoïden dergelijke symptomen van de ziekte van Addison veroorzaakt: veranderingen in de insulinegevoeligheid en een schending van het koolhydraat-, eiwit- en vetmetabolisme. Dientengevolge worden koolhydraten die nodig zijn voor vitale activiteit gevormd uit eiwitten, daalt de bloedsuikerspiegel, worden de glycogeenvoorraden opgeslagen in de lever uitgeput, wat in het algemeen tot uiting komt in spier- en myocardzwakte. Patiënten hebben een verslechterende weerstand tegen virussen en infecties, trauma en verschillende soorten stress. In het proces van ontwikkeling van insufficiëntie neemt het hartminuutvolume af en treedt falen van de bloedsomloop op.

Als het niveau van plasmacortisol wordt verlaagd, wordt de ACTH-synthese gestimuleerd en neemt het niveau van β-lipotroop hormoon, dat melanocytstimulerende activiteit heeft, die, samen met tropine, hyperpigmentatie veroorzaakt, toe. Mensen hebben niet alleen een bronzen huid, maar ook slijmvliezen. Dit betekent dat secundair falen als gevolg van functionele stoornissen van de hypofyse zich niet manifesteert als hyperpigmentatie..

Deze endocriene aandoening is vrij zeldzaam - 4-6 mensen per 100 duizend in de statistieken van verschillende landen. Het werd voor het eerst beschreven door de Engelse arts, de vader van de endocrinologie Thomas Addison, in 1855 in het boek "Over de constitutionele en lokale gevolgen van ziekten van de bijnierschors"..

Thomas Addison en zijn boek

Pathogenese

Er zijn veel mechanismen van schade aan de bijnierschors die onvoldoende hormoonproductie veroorzaken - hypocorticisme, of hun volledige afwezigheid - acorticisme. Deze omvatten:

  • auto-immuunreacties (in 85% van de gevallen) - antilichamen tegen de bijnierschors worden in het lichaam gesynthetiseerd - immunoglobulinen M, lymfoïde infiltratie, fibrose en atrofie van functionerende kliercellen komen voor;
  • infecties - worden hematogeen in de bijnieren gebracht, veroorzaken meestal caseous necrose en calcificatie;
  • onderontwikkeling (hypoplasie);
  • oncologie;
  • genetische defecten en ziekten, zoals hemochromatose;
  • trauma;
  • vergiftiging;
  • verminderde gevoeligheid of synthese van adrenocorticotroop hormoon (ACTH) als gevolg van ischemie, straling, enz..

Hormonen van de bijnierschors en hun betekenis

De hormonen die in de morfofunctionele bijnierschors worden geproduceerd, zijn corticosteroïden. Onder hen zijn de meest actieve en belangrijke:

  • Cortisol is een glucocorticoïde die wordt gesynthetiseerd in de bundelzone van de cortex. De belangrijkste functie is de regulering van het koolhydraatmetabolisme, het stimuleren van gluconeogenese en deelname aan de ontwikkeling van stressreacties. Het behoud van energiebronnen wordt gerealiseerd door de binding van cortisol aan leverreceptoren en andere doelcellen, wat de activering van glucosesynthese veroorzaakt, de opslag ervan in de vorm van glycogeen tegen de achtergrond van een afname van katabole processen in de spieren.
  • Cortison is een glucocorticoïde, de tweede belangrijkste na cortisol, die de synthese van koolhydraten en eiwitten kan stimuleren, de organen van het immuunsysteem kan onderdrukken en de weerstand van het lichaam tegen stressvolle situaties kan verhogen.
  • Aldosteron is de belangrijkste menselijke mineralocorticoïde, gesynthetiseerd in de glomerulaire zone van de corticale laag, onder zijn werking kunnen weefsels water vasthouden, chloriden, natrium reabsorptie en kaliumuitscheiding verhogen, er is een verschuiving naar alkalose, bloeddruk en circulerende bloedvolumes nemen toe.
  • Corticosteron, een minder significant mineralocorticoïde hormoon, heeft ook een glucocorticoïde activiteit, zij het de helft van die van cortisol, die voornamelijk wordt gerealiseerd bij het stimuleren van levergluconeogenese.
  • Deoxycorticosteron is een secundair, inactief mineralocorticosteroïde hormoon dat het water-zoutmetabolisme kan reguleren, waardoor de kracht en het uithoudingsvermogen van dwarsgestreepte spieren worden vergroot.

Classificatie

Afhankelijk van het ontwikkelingsmechanisme van de ziekte van Addison of anderszins bronzen, zijn er:

  • primaire insufficiëntie van de bijnierschors - de kern van de pathologie is de directe nederlaag van de klierstructuren;
  • secundair falen - als gevolg van een schending van het hypothalo-hypofyse-systeem, dat normaal gesproken de bijnierschors zou moeten stimuleren.

Acute bijnierinsufficiëntie wordt een hypoadrenale of Addison-crisis genoemd..

Kenmerken van Addison Crisis

De Addison-crisis ontwikkelt zich plotseling en kan iemands leven bedreigen. Lage concentraties hormonen (cortisol, aldosteron) in de bloedbaan leiden tot bewustzijnsverlies of psychose, verwardheid, delirium, koorts, ernstig braken en diarree, onbalans in mineralen- en waterbalans, pijn in de benen, onderrug, buik, lage bloeddruk en zelfs shock.

Oorzaken

De ziekte van Addison en hypofunctie van de bijnieren kunnen ontstaan ​​als gevolg van processen en pathologieën zoals:

  • tuberculeuze, syfilitische laesies van brucellose;
  • etterende ontsteking;
  • verminderde gevoeligheid of ACTH-tekort;
  • het nemen van exogene corticosteroïden, die bijnieratrofie veroorzaken;
  • de ontwikkeling van niet-hormoonproducerende tumoren;
  • aangeboren disfunctie;
  • sarcoïdose;
  • amyloïdose;
  • medicamenteuze therapie, bijvoorbeeld chlodatine, etomidaat, spironolacton, ketoconazol, evenals barbituraten, steroïdogenese-blokkers.

Symptomen van de ziekte van Addison

Symptomen van de ziekte van Addison komen het meest acuut tot uiting onder stressomstandigheden, wanneer het sympathische bijniersysteem uitgeput is en het lichaam een ​​verhoogde behoefte aan glucocorticoïden ervaart. Pathologie ontwikkelt zich langzaam en wordt mogelijk enkele maanden of zelfs jaren niet opgemerkt, terwijl het vordert, en de patiënt ervaart:

  • chronische vermoeidheid;
  • spier zwakte;
  • verhoogde prikkelbaarheid, angst, angst, spanning en opvliegendheid;
  • depressieve stoornis;
  • dorst en behoefte aan veel drank;
  • sterke hartslag en de ontwikkeling van tachycardie;
  • smaakveranderingen ten gunste van zout en zuur;
  • opvliegers van misselijkheid, dysfagie (stoornissen van het slikken), stoornissen van het spijsverteringsstelsel - braken, diarree, buikpijn;
  • verliest gewicht en verliest eetlust;
  • uitdroging en overmatige urineproductie (polyurie);
  • tetanie, verlamming, tremoren en toevallen, vooral na consumptie van zuivelproducten en resulterende fosfaten;
  • paresthesie en verslechtering van de gevoeligheid van de ledematen;
  • een verlaging van het glucosegehalte in de bloedbaan (hypoglykemie);
  • afname van de hoeveelheid circulerend bloed (hypovolemie).

Bovendien ontwikkelt zich arteriële en vrij vaak orthostatische hypotensie. Bij vrouwen, van de kant van het voortplantingssysteem, veroorzaakt uitputting van de bijnieren verstoringen van de menstruatiecyclus, bij mannen wordt erectiestoornis waargenomen.

Belangrijk! Een van de meest specifieke manifestaties van de ziekte van Addison is hyperpigmentatie van de huid in gebieden die worden blootgesteld aan blootstelling aan de zon of meer wrijving. Donkere vlekken - melasma komt door het hele lichaam en zelfs op het tandvlees voor, daarom wordt de pathologie ook wel bronzen ziekte genoemd. Slechts 10% van de patiënten heeft dit symptoom niet en deze pathologie wordt "White Addison" genoemd.

Een andere pathologie is bekend, beschreven door Addison en manifesteert zich in de vorm van geelheid van het omhulsel - Addison-Birmer-anemie, ontwikkelt zich met een tekort aan vitamine B12 en wordt ook op een andere manier pernicieuze anemie of kwaadaardige anemie genoemd.

Ziekte van Addison-Birmer: symptomen en kenmerken

De kern van de pathologie is atrofie van het maagslijmvlies en het stoppen van de afscheiding van Castle's factor. Meestal aangetroffen bij ouderen en mensen ouder dan 40 jaar. Naast het auto-immuunmechanisme kunnen strikt vegetarisme, kanker, helminthiasis, maagresectie en enteritis de oorzaak zijn..

Symptomen van de ziekte van Addison-Birmer worden gereduceerd tot een branderig gevoel van de tong, gevoeligheid, droogheid en ontsteking van de slijmvliezen, vermoeidheid, duizeligheid, migraine, kortademigheid, versnelde hartslag, slaperigheid overdag en 's nachts slapeloosheid. In dit geval komen dyspeptische stoornissen samen - anorexia, diarree. Heel vaak zoeken patiënten medische hulp met aanzienlijke anemisatie.

Addison-Birmer-anemie wordt behandeld met injecteerbare vitamine B12 en is ook gericht op het normaliseren van het hemoglobinegehalte.

Analyses en diagnostiek

Om de ziekte van Addison te bevestigen, moet u het volgende doen:

  • echografisch onderzoek van de bijnieren om laesies te identificeren, bijvoorbeeld met tuberculose;
  • een bloedtest om het niveau van bijnierhormonen (cortisol), ACTH, glucose, kalium, natrium, renine te bepalen;
  • CT van de bijnieren, waarmee u een bijnierinfarct, afname in grootte, tumormetastasen, amyloïdose kunt detecteren;
  • MRI van de hersenen om de hypothalamus-hypofyse-regio te bestuderen en destructieve, tumor- of granulomateuze processen te detecteren.

De basis voor het diagnosticeren van Addison Crisis is:

  • een afname van de natriumconcentratie in de bloedbaan onder 130 mmol / l, uitscheiding in de urine - minder dan 10 g per dag;
  • een toename van de kaliumconcentratie in de bloedbaan met meer dan 5 mmol / l;
  • een daling van de verhouding natriumionen tot kalium tot 20 eenheden (normaal 32);
  • lage glucosespiegels;
  • de ontwikkeling van acidose;
  • hoge concentraties ureum, reststikstof in bloedplasmatesten.

Behandeling

De belangrijkste behandeling voor primaire hypocorticisme is hormoonvervangende therapie. Gebrek aan cortisol kan worden aangevuld met hydrocortison en aldosteron met fludrocortisonacetaat.

Bovendien is het tijdens de behandeling belangrijk om de gevolgen van uitdroging te elimineren, symptomatische therapie uit te voeren - om de manifestaties van hart- en ademhalingsfalen te elimineren, in geval van infectie - om antibacteriële geneesmiddelen voor te schrijven.

MedGlav.com

Medische directory van ziekten

Ziekte van Addison (hypocorticisme). Oorzaken, symptomen en behandeling van de ziekte van Addison.

DE ZIEKTE VAN ADDISON. HYPOCORTICISME.


HYPOCORTICISME - insufficiëntie van de bijnierschors. Het gebeurt primair door schade aan de bijnieren en secundair door onvoldoende secretie van de hypofyse ACTH (adrenocorticotroop hormoon).
Primaire gipokortitis kan acuut zijn (bijnierapoplexie) en chronisch (de ziekte van Addison).
Bovendien kan er een latente, uitgewiste vorm van hypocorticisme zijn die niet altijd wordt herkend als gevolg van gedeeltelijke schade aan de bijnierschors of erfelijke insufficiëntie. Dit laatste komt tot uiting in symptomen van de ziekte van Addison, maar in veel minder uitgesproken mate..
Behandeling voor dit formulier vereist geen gebruik van steroïde hormonen. Algemene versterkende therapie wordt aanbevolen, vitamine C in hoge doses.

DE ZIEKTE VAN ADDISON (Thomas Addison, 1855, Groot-Brittannië) - synoniemen: chronisch hypocorticisme, bronzen ziekte.
De ziekte van Addison wordt gekenmerkt door primaire chronische insufficiëntie van de functie van de cortex van beide bijnieren als gevolg van destructieve of atrofische veranderingen daarin.

De ziekte komt vaker voor op de leeftijd van 30-50 jaar, vooral bij mannen, maar komt ook voor bij kinderen. Milde, uitgewiste vormen van de ziekte van Addison zijn relatief zeldzaam en worden addisonisme genoemd. Voor de ontwikkeling van de ziekte van Addison moet ten minste 80-90% van het bijnierweefsel worden vernietigd.

Etiologie.

  • De oorzaak van de ziekte van Addison bij 50-60% is tuberculeuze bijnieren door hematogene verspreiding. Immunologisch onderzoek detecteert in 40% van de gevallen antilichamen tegen weefsels van de bijnierschors die in het bloed circuleren.
  • In de afgelopen jaren overheerst de idiopathische vorm de tuberculeuze.

In de idiopathische vorm lijden de bijnieren minder dan in de tuberculeuze. Vrouwen met de idiopathische vorm worden 2-3 keer vaker ziek. Dystrofische veranderingen in de bijnieren als gevolg van eerdere infecties en intoxicaties zijn van enig belang: amyloïdose, traumatische laesies, bloedingen, operatieve verwijdering van de bijnieren of metastasen van tumoren daarin uit andere organen - bronchiën, borstklieren, bijniereturatie, enz. In sommige gevallen blijft de etiologie onduidelijk.

De idiopathische vorm gaat vaak gepaard met andere auto-immuunprocessen, uitgedrukt in de vorm van diabetes mellitus, hypothyreoïdie, bronchiale astma, hypoparathyreoïdie, amenorroe, enz. In deze vorm worden bij een aantal patiënten antilichamen aangetroffen van steroïd-producerende cellen van de testes en eierstokken (Schmidt-syndroom).

De reden voor de relatief frequente laesies van de bijnieren door tuberculose is het hoge gehalte aan steroïdhormonen in het parenchym, in het bijzonder hydrocortison, die de vorming van granulatieweefsel en het genezingsproces verhinderen. De ziekte van Addison kan zich een tweede keer ontwikkelen als gevolg van gedeeltelijke hypofyse-insufficiëntie: ACTH-deficiëntie. In deze gevallen hebben we het over hypopituïtarisme..

Pathogenese.

De basis is de totale insufficiëntie van de bijnierschors. Als gevolg van onvoldoende afgifte van cortisol, aldosteron in de niertubuli, wordt de reabsorptie van natrium- en chloorionen verstoord, wat leidt tot hyponatriëmie en hypochloremie. Tegelijkertijd neemt het gehalte aan kaliumionen toe in het bloed en de weefsels, wat, samen met glucocorticoïde insufficiëntie, hypotensie, extreme zwakte en adynamie veroorzaakt.

Als gevolg van een tekort aan glucocorticoïden, zoals cortisol, ontwikkelt zich hypoglykemie, lymfocytose en eosinofilie. In het geval van primaire schade aan het bijnierschorsweefsel, neemt volgens de feedbackwet de afscheiding van ACTH toe, wat melasma veroorzaakt. Gebrek aan glucocorticoïden en mineralocorticoïden, in het bijzonder DOX, is de oorzaak van eroderende gastritis en maagzweren. Tegelijkertijd leidt een afname van bijnierandrogenen v bij mannen tot impotentie.

Klinisch afbeelding.

Patiënten klagen over een slechte eetlust, algemene zwakte, vermoeidheid, apathie, gewichtsverlies, donkere huid, buikpijn, in ernstige gevallen treden misselijkheid en braken, constipatie of diarree op. Patiënten raken afgeleid en vergeetachtig, hebben een zwakke wil, worden depressief. Soms ontwikkelen ze ook psychosen..

Melasma wordt in de regel uitgedrukt op plaatsen met natuurlijke pigmentatie en intensiveert met zonnestraling (onderrug, uitwendige genitaliën, tepelhof, nek). Lippen en slijmvliezen zijn geverfd in een leigrijze kleur. Pigmentatie van de groeven van de handpalmen (het symptoom van Astvatsaturov) is een vroeg en betrouwbaar teken van hypocorticisme.
Met de ontwikkeling van de ziekte neemt de pigmentatie toe, de huid en slijmvliezen krijgen een donkerbruine kleur en het haar wordt donkerder. In sommige gevallen kan er focale depigmentatie optreden in de vorm van vitiligo.
De ziekte van Addison moet worden onderscheiden van ziekten waarbij sprake is van een pigmentatiestoornis.

De ziekte van Addison kan worden gecombineerd met chronische ulceratieve gastritis, maagzweren of darmzweren. Nierfalen in de vorm van azotemie wordt waargenomen tijdens crises. Afronding van de zwangerschap met normale bevalling is mogelijk als een geschikte behandeling wordt geboden.

Addison's Crisis treedt op als gevolg van een scherpe verergering van de ziekte en kan leiden tot een ernstige aandoening - fatale instorting.
De verergering van de ziekte van Addison kan worden veroorzaakt door verschillende exogene en endogene stressfactoren tegen de achtergrond van een tekort aan gluco- en mineralacorticoïden: bijkomende infectie, mentale en fysieke stress, honger, trauma, enz. Vaak kan de beëindiging van de behandeling met substitutiemedicijnen de oorzaak van crises zijn. De kritieke toestand ontwikkelt zich meestal binnen een paar dagen..

Op het hoogtepunt van een crisis vallen patiënten in een uiterst ernstige toestand met volledige adynamie, een scherpe daling van de bloeddruk, wat leidt tot anurie. Er treedt ernstige buikpijn op, die vaak een perforatie van een maagzweer simuleert, vergezeld van bloederig braken en bloed in de ontlasting (Bernard-Sertant-syndroom).

Laboratorium diagnostiek.

Het gehalte aan SA is lager dan 100 mg%, wat te wijten is aan een afname van de glyconeogenese, als een manifestatie van glucocorticoïde insufficiëntie. Glucose laden produceert een vlakke glycemische curve vanwege de langzame opname van suiker in het maagdarmkanaal. Omgekeerd is de curve bij intraveneuze belasting normaal. Mensen met de ziekte van Addison hebben een verhoogde gevoeligheid voor insuline.
Gekenmerkt door hyponatriëmie, hypochloremie, hyperkaliëmie, hypoproteïnemie, hoge creatinurie.

In perifeer bloed: matige anemie, lymfocytose, eosinofilie; ESR wordt ondanks bloedarmoede niet versneld door verdikking van het plasma. De bepaling van het gehalte aan steroïdhormonen in het bloed en hun metabolieten in de urine is van grote diagnostische waarde. In het bloed neemt het gehalte aan totaal en vrij cortisol, aldosteron 11- en 17-corticosteroïden af, en in de dagelijkse urine - 17-KS, 17-OCS en aldosteron.

BEHANDELING VAN DE ZIEKTE VAN ADDISON.

Behandeling etiologisch, substitutie en herstellend.

  • Uitgaande van het feit dat de belangrijkste etiologie tuberculeuze laesie van de bijnieren is, is het in alle vastgestelde gevallen van tuberculose noodzakelijk om uit te voeren Behandeling tegen tuberculose, wat in sommige gevallen tot een ongeveer goed resultaat leidt.
  • Er wordt substitutietherapie uitgevoerd Glucocorticoïden en Mineralocorticoïden. In de beginperiode hebben patiënten grote hoeveelheden hormonen nodig.
    • De voorkeur gaat uit naar natuurlijke hormonen - cortison, hydrocortison en DOX. Het is wenselijk om de natuurlijke verhouding van glucocorticoïden en mineralocorticoïden te behouden.
      Cortison wordt voorgeschreven bij 10-25 mg; DOXA 5-10 mg.
    • Van de synthetische geneesmiddelen wordt prednisolon oraal 5-10 mg gebruikt, dexamethason - 2 mg oraal, triamcinalon - 8-16 mg. De hoeveelheid steroïde hormonen wordt individueel ingesteld, in overeenstemming met de algemene toestand van de patiënt.

Patiënten met de ziekte van Addison moeten van tijd tot tijd worden onderworpen aan het ziekenhuisonderzoek om de hoeveelheid toegediende steroïde hormonen op te helderen.

  • Bij een licht beloop van de ziekte wordt substitutietherapie niet voorgeschreven. In deze gevallen verder geïllustreerd 10-15 g natriumchloride en vitamine C tot 5 g per dag, glycyram 2-3 tabletten per dag.
  • Wanneer crisis van de ziekte van Addison benoem intraveneuze infuus 2-3 liter isotone natriumchloride-oplossing met 5% glucose-oplossing, 100-300 mg cortison of hydrocortison of 100-200 mg prednisolon per dag. Voeg bij een sterke bloeddrukdaling 1 tot 3 ml van een 0,2% noradrenalineoplossing toe aan de bovenstaande oplossing.

de ziekte van Addison

De ziekte van Addison - wat is het

De ziekte van Addison is een chronische pathologie van de bijnieren waarbij er een tekort is aan hormonen die door hen worden gesynthetiseerd. Bij deze ziekte wordt de corticale laag van de gepaarde klieren van het endocriene systeem aangetast, die verantwoordelijk is voor de productie van cortisol, vrouwelijke en mannelijke geslachtshormonen, aldosteron.

Foto's van de ziekte van Addison Birmer tonen meestal magere mensen met een lijdende uitdrukking op hun gezicht. Het type patiënt hangt rechtstreeks af van de mate van hormoontekort in de bijnierschors.

Pathologie komt vaker voor op middelbare leeftijd (tussen 20 en 40 jaar). Het wordt gekenmerkt door een progressief ernstig beloop. Het wordt zowel bij mannen als bij vrouwen gediagnosticeerd.

Vormen van de ziekte van Addison

Volgens de oorzakelijke factor wordt de ziekte van Addison ingedeeld in:

  • primaire insufficiëntie (meer dan 95% van de cellen van de corticale stof die hormonen produceren, worden vernietigd);
  • secundaire en tertiaire insufficiëntie (vanwege de hypofyse / hypothalamus is er een tekort aan hormonen die de functie van de bijnieren stimuleren);
  • iatrogene insufficiëntie (ontstaat als gevolg van stopzetting van glucocorticoïden na langdurig gebruik).

Volgens het criterium van tijd kan de ziekte van Addison in twee vormen voorkomen:

  • acuut (de bijnierschors wordt snel vernietigd door bloeding, chirurgische behandeling, trauma);
  • chronisch (het gevolg van auto-immuunschade, tuberculose).

De ziekte van Addison - oorzaken

Artsen identificeren de volgende oorzaken van de ziekte van Addison:

  • auto-immuunschade aan de bijnieren (het lichaam begint antilichamen aan te maken tegen zijn eigen weefsels);
  • aangeboren genetische ziekten (bijvoorbeeld type 1 auto-immuun polyglandulair syndroom);
  • uitgezaaide tumoren (borstkanker, longkanker);
  • tuberculeuze bijnieren (infectie kan worden ingebracht vanuit de botten, longen, nieren);
  • verwijdering van de bijnieren als gevolg van het optreden van tumorgroei;
  • tumoren van de hypothalamus-hypofyse-regio;
  • bestraling / verwijdering van de hypofyse bij kanker;
  • langdurig gebruik van glucocorticosteroïden, waardoor de functies van de bijnierschors worden geremd;
  • bijniernecrose in het laatste stadium van HIV, met roodvonk, gecompliceerd door griep;
  • ongecontroleerde inname van cytostatica, waardoor toxische schade aan de bijnieren ontstaat.

Topartsen voor de ziekte van Addison

De ziekte van Addison Birmer - symptomen

Tekenen van de ziekte van Addison Birmer kunnen verschillen.

Huid en slijmvliezen

Vanaf de zijkant van de slijmvliezen en de huid wordt het volgende waargenomen:

  • verminderde elasticiteit;
  • dunner worden van de huid;
  • bleekheid;
  • het verschijnen van pigmentatie eerst in open gebieden, later in de plooien van de huid (de grootste verdonkering wordt gediagnosticeerd op de lippen, in het perineum, nabij de tepels).

Huidverkleuring bij de ziekte van Addison wordt verklaard door de afgifte van een grote hoeveelheid adrenocorticotroop hormoon, dat normaal gesproken de bijnieren stimuleert. Omdat dit hormoon qua structuur vergelijkbaar is met melanostimulerend (verbetert de pigmentatie in melanocyten), leidt het teveel ervan ertoe dat de huid bruin of donkerbruin wordt. Ongewone vlekken worden vaak gevormd op het tandvlees, de binnenkant van de wangen.

Voortplantingssysteem en zin in seks

Van de kant van het voortplantingssysteem manifesteert de ziekte van Addison zich door de volgende symptomen:

  • Stopzetting van de maandelijkse menstruatie bij vrouwen, droge huid, vermindering van de elasticiteit. Haaruitval in het schaambeen en oksels.
  • Impotentie en verminderd libido bij mannen.

Deze symptomen worden verklaard door het feit dat geslachtshormonen worden gesynthetiseerd in de bijnierschors, die de ontwikkeling en het werk van de geslachtsorganen beïnvloeden en verantwoordelijk zijn voor de seksuele functie bij beide geslachten..

Het cardiovasculaire systeem

Van de kant van het cardiovasculaire systeem bij de ziekte van Addison Birmer worden het volgende gedetecteerd:

  • Overtreding van het ritme van hartcontracties, falen van de overdracht van zenuwimpulsen die bijdragen aan de samentrekking van de hartspier. Deze verschijnselen houden verband met de ophoping van kaliumionen in de cellen van het myocardium en bloed. Natriumionen worden daarentegen intensief via de urine uitgescheiden. Door de onbalans van deze elementen wordt het hartritme, de zenuwoverdracht en in andere organen verstoord.
  • Verlaagde hartslag en kracht. Als de ziekte van Addison bij kinderen wordt vastgesteld, heeft het geen zin te verwachten dat het hart zich normaal zal ontwikkelen. In de toekomst kan de patiënt zelfs tekenen van cardiovasculair falen, oedeem van de onderste ledematen, bleekheid en een verlaging van de huidtemperatuur vertonen.
  • Hypotensie. De bloeddruk is bij patiënten verlaagd door een verhoogde uitscheiding van natrium in de urine. Dit proces veroorzaakt uitdroging van het lichaam. Samen met zwakke hartcontracties wordt de tonus van de bloedvaten aanzienlijk verminderd. Arteriële hypotensie ontwikkelt zich.

Maag-darmkanaal

Bij de ziekte van Addison Birmer neemt de stofwisseling af. Als gevolg hiervan is er een storing in de functie van de secretoire klieren van de darm en de maag. Na verloop van tijd beginnen de villi van het gastro-intestinale slijmvlies af te sterven en wordt normale opname van voedingsstoffen onmogelijk. Dit is beladen met:

  • braken, misselijkheid, diarree (tekenen van hormoontekort in de bijnierschors);
  • maag- en darmzweer;
  • hypoacide gastritis (het maagslijmvlies wordt ontstoken, de productie van pepsine en zoutzuur, noodzakelijk voor een hoogwaardige vertering van voedsel, neemt af).

Andere orgels en systemen

De ziekte van Addison wordt geassocieerd met uitdroging. Het feit dat regulering van het water-zoutmetabolisme onmogelijk is zonder aldosteron. Als er een tekort aan chloor is, worden natriumionen samen met de vloeistof snel uit het lichaam verwijderd. De bloeddruk daalt, de huid wordt erg droog, de wangen en het gebied rond de ogen storten in. De maag wordt naar binnen getrokken. Maar bovenal heeft uitdroging invloed op het centrale zenuwstelsel en de hersenen:

  • Er treden ernstige neurologische aandoeningen op. De patiënt wordt erg lethargisch en passief. Hij reageert slecht op prikkels van buitenaf. Het te vroeg starten van de behandeling kan coma, convulsies en overlijden veroorzaken. Psychische stoornissen bij de ziekte van Addison zijn niet uitgesloten..
  • De overdracht van zenuwimpulsen is verstoord. Gevoeligheidsstoornis gevoelloosheid treedt op, ernstige spierzwakte.

Door een gebrek aan vocht wordt het bloed dik, de bloedcirculatie wordt verstoord. De bloedtoevoer naar perifere organen is verstoord. Er kunnen zich bloedstolsels vormen. De hoeveelheid uitgescheiden urine neemt ook af.

Lijdend aan de ziekte van Addison en immuniteit. De patiënt wordt gemakkelijk besmet door infectieziekten, vaak ziek met longontsteking, bronchitis.

Raadpleeg onmiddellijk uw arts als u soortgelijke symptomen heeft. Het is gemakkelijker om ziekte te voorkomen dan om de gevolgen ervan op te vangen.

Diagnose van de ziekte van Addison

De diagnose van de ziekte van Addison is gebaseerd op laboratoriumtests en speciale tests. Instrumentele methoden worden indien nodig gebruikt om de mate van bijnierverandering bij langdurige duur van het pathologische proces te bepalen.

Laboratoriumtests voor de ziekte van Addison Birmer

De patiënt moet slagen:

  • volledig bloedbeeld (gewoonlijk verhoogde hematocriet);
  • bloedbiochemie (natriumconcentratie is verlaagd, kalium - verhoogd);
  • algemene urineanalyse (de concentratie van metabolische producten van testosteron (17 ketosteroïden) en glucocorticoïden (17 oxyketosteroïden) is verminderd).

Ook laten laboratoriumtesten een afname zien van het niveau van testosteron, aldosteron, cortisol.

Diagnostische tests voor de ziekte van Addison

Diagnostische tests voor de ziekte van Addison zijn bedoeld om erachter te komen welk endocriene orgaan het meest wordt aangetast. Als de pathologie alleen de bijnieren betreft en geen invloed heeft op de hypofyse en hypothalamus, wordt een afname van het niveau van hormonen in de bijnierschors gediagnosticeerd tegen de achtergrond van een toename van de concentratie van hormonaal actieve stoffen geproduceerd door de hypofyse en hypothalamus.

De patiënt kan monsters worden toegewezen:

  • Met het gebruik van adrenocorticotroop hormoon (ACTH). ACTH is een hypofysehormoon dat verantwoordelijk is voor de productie van hormonen door de bijnierschors. Bij gezonde mensen verdubbelt de concentratie van aldosteron en cortisol binnen een half uur na toediening. Als u de ziekte van Addison heeft, veranderen de cijfers niet.
  • Proef met Synacthen Depot. Sinakten is een synthetisch analoog van adrenocorticotroop hormoon. Normaal gesproken verbetert het de afscheiding van cortisol, maar dit gebeurt niet bij patiënten, omdat de aangetaste bijnieren niet kunnen reageren op stimulerende effecten. Dienovereenkomstig blijven de hormonen cortisol en aldosteron op hetzelfde niveau..

Instrumentele diagnostiek bij de ziekte van Addison Birmer

Instrumentele diagnostische methoden voor de ziekte van Addison omvatten:

  • Computertomografie, magnetische resonantiebeeldvorming. Als het probleem wordt veroorzaakt door tuberculose worden gedetecteerd door een toename van de bijnieren. Tegelijkertijd zijn afzettingen van calciumzouten in de aangetaste gebieden duidelijk zichtbaar. Als de ziekte wordt veroorzaakt door auto-immuunprocessen, laten de afbeeldingen verminderde bijnieren zien.
  • Elektrocardiogram (veranderingen in het werk van het hart worden gedetecteerd als gevolg van schendingen van het elektrolyt- en waterzoutmetabolisme).
  • Röntgenfoto van de botten van de schedel. Het onderzoek wordt uitgevoerd als er stoornissen in de hypothalamus of hypofyse worden vastgesteld. Röntgenstralen worden rechtstreeks naar het sella-gebied gericht (daar is de hypofyse). Als er een bloeding of zwelling is, laten de afbeeldingen duidelijk verduistering of verduidelijking van de getroffen gebieden zien.

Gezien het klinische beeld van de ziekte, de resultaten van laboratorium- en instrumentele onderzoeken, kan de arts een nauwkeurige diagnose stellen en de aanwezigheid van de ziekte van Addison Birmer bij de patiënt bevestigen of ontkennen..

Behandeling voor de ziekte van Addison

Aangezien mineralocorticoïden (aldosteron), glucocorticoïden (cortisol) en andere belangrijke hormonen in het menselijk lichaam alleen in de bijnieren worden geproduceerd, is de therapie voornamelijk gericht op de selectie van effectieve vervangende geneesmiddelen, mineralocorticoïden en glucocorticoïden van synthetische oorsprong.

De meest gebruikte behandeling voor de ziekte van Addison Birmer is Cortison. De dosis van het medicijn wordt op individuele basis gekozen. Hierbij wordt met de volgende factoren rekening gehouden:

  • Opname is belangrijk om te beginnen met een minimale dosis en de hoeveelheid geleidelijk te verhogen totdat de toestand van de systemen en organen niet normaal is.
  • De hoeveelheid synthetisch hormoon moet gelijk zijn aan het fysiologische niveau van hormonen dat een gezond lichaam kan produceren.
  • Het wordt aanbevolen om "Cortison" in aflopende volgorde in te nemen. De hoogste dosis is 's ochtends, de gemiddelde is' s middags en de laagste is 's avonds. Dit wordt verklaard door het feit dat in de ochtenduren de bijnierschors het meest actief is, waarna deze geleidelijk daalt en dichter bij de nacht minimaal wordt.
  • Bij crises wordt het hormoon van de ziekte van Addison intramusculair of intraveneus toegediend. Als de patiënt zich in een staat van stress, intense emotionele onrust bevindt, kan de toegediende dosis worden verhoogd.

Het elimineren van de ziektesymptomen van Addison

  • Om de verstoorde elektrolytenbalans te normaliseren en het volume verloren vocht aan te vullen, wordt een fysiologische natriumchlorideoplossing intraveneus geïnjecteerd.
  • Als de glucosespiegel laag is, wordt een 5% glucose-oplossing intraveneus toegediend.

Ook moet de arts tijdens de behandeling van pathologie het lichaamsgewicht van de patiënt controleren, zijn bloeddruk controleren en periodiek een urinetest voorschrijven voor de concentratie van 17-KS en 17-OCS.

In een situatie waarin de ziekte van Addison wordt veroorzaakt door tuberculose, wordt aanbevolen om geneesmiddelen tegen tuberculose te gebruiken, bijvoorbeeld 'streptomycine' of 'isoniazide'..

Dieet voor de ziekte van Addison Birmer

De multimodale behandeling van de ziekte van Addison maakt gebruik van een voedingsrijk dieet. Het is belangrijk dat de dagelijkse voeding van de patiënt meer eiwitten, vetten en koolhydraten bevat. Vitamine C (kool, uien, appels), B-vitamines (eigeel, bonen, wortelen, lever) en andere zijn ook nodig. Bij een tekort hieraan is de stofwisseling bij patiënten verstoord.

Omdat een tekort aan aldosteron leidt tot de ophoping van kaliumionen in het lichaam, adviseren artsen patiënten te beperken tot voedingsmiddelen die veel van dit sporenelement bevatten (aardappelen, erwten, bananen, noten).

Waarom de ziekte van Addison gevaarlijk is

Gebrek aan bijnierhormoonspiegels kan leiden tot:

  • falen van de bloedsomloop;
  • neuropsychiatrische aandoeningen;
  • problemen met het maagdarmkanaal.

Hoog risico op overlijden bij de ziekte van Addison Birmer.

Preventie van de ziekte van Addison

Preventie bestaat uit vroege opsporing en competente behandeling van ziekten die kunnen leiden tot bijnierinsufficiëntie. Dit verwijst naar auto-immuunziekten, tuberculose.

Het is ook belangrijk om zware fysieke arbeid op te geven, neuropsychische stress te elimineren.

Dit artikel is alleen voor educatieve doeleinden geplaatst en is geen wetenschappelijk materiaal of professioneel medisch advies..



Volgende Artikel
Itsenko-Cushing-syndroom